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急性胰腺炎 1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及 治疗措施。 2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防。 3.了解本病的病因及发病机制 。 本次学习目的和要求 主要学习内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗  急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。 病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。 概 述 病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制：胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 发病机制 病 理 急性水肿型：多见，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。 临床表现 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴 胆囊炎胆石症。 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症3～5天，重症时间更长 该症状轻重不一，持续性，阵发性为主 恶心、呕吐及腹胀 发热：多数低、中度发热，坏死—高热 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血 管扩张、血管抑制因子、感染和出血。 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和 心力失常、胰性脑病。 症 状 体征 急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，多有上 腹压痛、腹胀、 局部腹肌紧张、压痛，无 全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少 急性出血坏死型胰腺炎—体征明显重病容， 烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。 并可出 现下列情况： 腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner（格雷特纳）征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Gullen（库伦）征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞， 中晚期—肝衰竭 手足搐搦：（低钙血症） 病程： 水肿型：一周，自限型。 坏死型：数周，并发症多，死亡率高。 并发症 局部并发症: 脓肿 2～3周 假性囊肿 3～4周 全身并发症 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。 急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎。 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病 实验室和其他检查 白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定： 血AMS：2～12h↑，48h开始下降 ，3～5天 尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 血清脂肪酶测定：24～72h↑，