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- 2020-09-13 发布于四川
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EB病毒感染与
传染性单核细胞增多症
EB病毒
EPSTEIN-BARRVIRUS,EBV
嗜淋巴细胞的DNA病毒
属于疱疹病毒亚科
又称人类疱疹病毒4型
人类是唯一的宿主
传播途径:密切接触、输血及性传播
传染源:患者和EBV携带者
致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖,然后进入血液导
致病毒血症,继而累及周身淋巴系统。
因B淋巴细胞表面有C3受体,与EBV受体相同,故
EBV主要感染B细胞,导致B细胞表面抗原改变,继
而引起T细胞防御反应,形成细胞毒性效应细胞
(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。
这种具杀伤能力的CTL——异型淋巴细胞
EB病毒表达的抗原
潜伏期细胞主要合成核抗原 (NA)和潜伏膜蛋白
(LMP)
裂解期病毒基因完全表达,细胞主要合成早期膜抗
原 (MA)、早期细胞内抗原 (EA)、衣壳抗原 (VCA)
单个EB病毒相关抗原的抗体检测灵敏度或特异性低,
需要一次同时测定多个抗体,提高灵敏度和特异性
抗NA抗体、抗EA抗体
病程的后期出现,在疾病恢复期也可升高
是既往感染的标志。
VCA的抗体分类与意义
抗VCA-IgM:该抗体出现早
大多数随临床症状的发展而达高峰
一般在病后4~8周消失
是急性期重要的诊断指标
抗VCA-IgA:该抗体出现也较早
抗VCA-IgG:持续终生
出现以下一项或多项血清学检查结果时,
即可考虑EB病毒近期急性感染的指征:
抗VCA-IgM: 1:80 (阳性+)
抗VCA-IgA: 1:80 (阳性+)
抗VCA-IgG: 1:320 (强阳性+++~++++)
EB病毒感染相关疾病
非肿瘤性疾病:
传染性单核细胞增多症、口腔白癍、X染色体相关的淋巴增生
综合征
肿瘤性疾病:
Burkitta淋巴瘤、霍奇金病、鼻咽癌
其他疾病:
与免疫功能受损有关的平滑肌肉瘤、恶性组织细胞增生症、类风
湿性关节炎、川崎病、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、急性特发性
血小板减少性紫癜、多发性硬化、再生障碍性贫血等
传染性单核细胞增多症
INFECTIOUS MONONUCLEOSIS,IM
定义与流行病学
1.传染性单核细胞增多症 (IM)主要见于儿童和青少
年,是EB病毒感染所致的一种急性传染性疾病
2.世界上90%以上的成人体内携带EBV
3.在儿童中,EBV感染具有地域差异,亚洲和其他发
展中国家,90%5-9岁儿童感染了EBV
4.在西方国家,5-9岁的儿童只有50%感染,其感染年
龄向后推迟
临床表现
资料表明,我国儿童IM的常见临床表现和体征包括:
发热 (91.3%)
咽扁桃体炎 (88.4%)
淋巴结肿大 (78.3%)
颈部最常见,其次为腋下、腹股沟、肠系膜淋
巴结
肝功能损害 (75.4%)
肝肿大 (66.7%)
脾肿大 (47.8%)
胃肠道症状 (44.9%)
黄疸 (21.4%)
皮疹 (3-19%)
多形性皮疹:丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热
样皮疹
并发症
1.严重的上呼吸道梗阻发生率约为0.1-1%
主要是因为舌、咽、腭、扁桃体形成的环状淋巴组
织中的淋巴结肿大及周围组织炎性水肿,小婴儿多见
2.其它:早期可见眼睑浮肿,可能因为淋巴管阻塞所致
3.部分患者可出现水肿、蛋白尿、管型尿及血尿素氮增
高等类似肾炎的表现,病变多为可逆性。
4.并发心肌炎者约占6%,心电图可表现为T波倒置、低平
及P-R间期延长。
5.可有神经系统症状,但少见,主要为急性无菌性脑膜
炎,脑干脑炎,周围神经炎等
6.其它少见的有胸腔积液,心包炎,血小板减少性紫癜,
免疫性溶血性贫血,再生障碍性贫血,粒细胞缺乏等
实验室检查
一、异型淋巴细胞分析
EBV感染B细胞后引起 T-细胞防御反应,形成细胞毒
性效应细胞 (CTL),即异型淋巴细胞
1.白细胞总数升高,以单核细胞增多为主,其中异型淋巴细胞
≥10%有诊断意义
2.异型淋巴细胞一般在发病后的第3天出现,第1周逐渐增多,
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