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急性呼吸窘迫综合征 主讲人：赵金霞 时间：2017926 概述 急性呼吸窘迫综合征（ARDS是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固 性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综 合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。 临床 表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等；目前， 国际上多采用“柏林定义”对 ARDS乍出诊断及严重程度分层，并需与多种疾病 进行鉴别诊断。临床检查内容涉及：诊断与鉴别诊断、治疗监测与指导治疗、危 重程度及预后评测等；急性呼吸窘迫综合征治疗包括机械通气治疗与非机械通气 治疗两大类，其有效治疗方法仍在继续探索。 病因 急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包 括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入；肺外因素包括：全身严重感 染、严重多发伤（多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤）、休克、高危手术 （心脏手术、大动脉手术等）、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后 等。此外，按照致病原不同，ARDS勺病因也可以分为生物致病原和非生物致病 原两大类：生物致病原主要包括多种病原体，如细菌、病毒、真菌、非典型病 原体和部分损伤相关分子模式（DAMP）、恶性肿瘤等；非生物致病原主要包 括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。 临床表现 急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24?48小时发病，也可长至5?7天。 主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端发绀、以及不能用常规氧疗 方式缓解的呼吸窘迫（极度缺氧的表现），可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。 病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动， 三凹征；听诊双肺早期可无啰音，偶闻及哮鸣音，后期可闻及细湿啰音，卧位 时背部明显。叩诊可及浊音；合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出现皮下 气肿、叩诊鼓音等。 【实验室及其他检查】 1 X线胸片 X线胸片的表现以演变快速多变为特点。 2动脉血气分析 以低PaO2低和PaCO2高为典型表现，后期可出现 PaCO2 升高。 3床边肺功能监测 肺顺应性降低，无效腔通气量比例增加，但无呼气 流速受限。 4血流动力学监测 通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时，一般肺毛细血 管楔压v12mmHg^>18mmH则支持左心衰竭的诊断。 【诊断要点】 目前仍采用中华医学会呼吸病分 1999年制定的诊断标准，符合下列 5项 条件者可诊断为ARDS 1有ARDS勺高危因素。 2急性起病、呼吸频数和呼吸窘迫。 3低氧血症，氧合指数w 200时为ARDS 4 胸部 X 线检查示两肺浸润阴影。 5毛细血管契压w 18m mH或临床上能排除心源性肺水肿 【治疗要点】 ARDS勺治疗原则同一般急性呼吸衰竭， 主要治疗措施包括：积极治疗原发 病、氧疗、机械通气和调节液体平衡等。 1治疗原发病 是治疗ARDS勺首要原则的基础，应积极寻找原发病灶 并予以彻底治疗。原因不能明确时，都应怀疑感染勺可能，治疗上宜选择广谱 抗生素。 2氧疗 一般需用面罩进行高浓度(>50%给合氧，使PaO2>60mmH或SaO2 > 90%. 3机械通气 由于ARDS^变的不均匀性，传统的机械通气潮气量可以使 顺应性效好勺处非重力依赖区勺肺泡过度充气而造成肺泡破坏，加重肺损伤； 而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态，造成局部扩张肺泡与萎陷肺泡 之间产生剪切力，进一步加重肺损伤，目前 ARDS机械通气的关键在于：①复 张萎陷的肺泡并使其维持在开放状态，以增加肺容积和改善氧合；②避免肺泡 随呼吸周期反复开闭所造成的损伤。 因此，ARDS^人的机械通气需采用肺保护 性通气，主要措施如下 呼气末正压：适当的PEEP可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放，防 止肺泡随呼吸周期反复开闭，并可减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通 气/血流比例，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。 但PEEP可增加胸腔正压， 减少回心血量，困此使用时应注意：①对于血容量不足的病人，应补充足够的 血容量，但要避免过量而加重肺水肿；②从低水平开始，先用 5cmH2O逐渐增 加到合适水平，一般为 8?18cmH2O以维持PaO2>60mmHg 小潮气量：由于ARDS导致肺泡萎陷和功能性残气量减少，有效参与 气体交换的肺泡数减少，因此，要求以小潮气量通气，以防止肺泡过度充气。 通气量为6?8ml/kg,使吸气平台压控制在 30?35cmH2O以下。可允许一定程度 的CO2潴留和呼吸性酸中毒，酸中毒严重时需适当补碱。 通气模式的选择：目前尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气 道吸气压不超过预设水平， 避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关损伤， 较常用。 反比通气的吸气相长于呼气相，与正常吸呼比相反，可以改善