癌痛规范化治疗-杭州09王雅杰教授幻灯片.pptVIP

* 老年肝细胞数减少，微粒体酶活性减低40%一50%，肝血流量减少，药物清除率降低，反复给药时，血药坪值升高。 老年人肝微粒体酶活性减低，致使肝脏首过效应降低，加之肝合成白蛋白减少,使游离药物浓度增加，药物作用强度增大。 老年人肝脏合成白蛋白功能减退，故血浆中游离药物浓度增加。 初始剂量应减低 老年性患者癌痛治疗原则 * 老年人基础病多，用药种类增多。特别警惕药物间相互作用：一种药物使另一种药物发生吸收、分布、代谢和排泄过程的改变。 反复评估药物疗效，密切观察副作用。 增强沟通，消除老年病人对阿片药物成瘾的担心。 老年性患者癌痛治疗原则 * 阿片类药物副作用的处理 细节决定成败！ * 主要副作用的防治 老年人因胃肠蠕动降低，易发生便秘。便秘一旦发生，不会逐渐耐受 预防措施 刺激性泻药+大便软化剂 阿片类药物加量，泻药也应增加 增加液体摄入 增加膳食纤维 如果条件允许，适当参加锻炼 便秘 * 主要副作用的防治 恶心、呕吐发生率为15％～33％。老年病人的发生率相对较高。 一般最初几天明显，以后逐渐减轻。 在处方阿片类药物的同时给予止吐药。 可加用精神神经安定剂来改善症状。 避免使用5-HT3止吐药。 恶心/呕吐 * 主要副作用的防治 发生率约为12.8％～35.8％。老年患者更容易出现，用药一段时间后会渐渐消失。 若症状持续，要考虑减少吗啡药量，再合并使用其他的止痛药以避免疼痛的发生，等到症状改善后，再慢慢增加阿片药物剂量。 若嗜睡控制不佳，可加用中枢兴奋药如咖啡因、利他林等。 嗜睡较深，应警惕阿片药物中毒反应。 嗜睡 * 主要副作用的防治 阿片类药物可直接抑制呼吸中枢，引起呼吸抑制。 因老年病人常患有阻塞性气道疾病加之药物代谢的特点，呼吸抑制的发生率相对较高。 ▲轻者呼吸频率减慢、潮气量和每分钟通气量减少； ▲重者表现为呼吸浅慢或不规则、昏迷、瞳孔缩小呈针尖样急性中毒的三联症候群。 规范应用控缓释阿片制剂用于癌痛的治疗，呼吸抑制的发生率较低。 一旦发生，需要在吸氧的情况下给予解救治疗。 呼吸抑制 * 呼吸抑制 以下因素与呼吸抑制有关： 首次用量过大或调整剂量时加量过快。 将控释片嚼碎后口服，使吗啡短时间内快速吸收入血，致血药浓度骤然升高。 恶液质/低蛋白血症病人的血浆蛋白结合减少，游离型吗啡增加； 严重肝肾功能损害，血中吗啡浓度升高。 上呼吸道梗阻、上腔静脉压迫、胸膜/腹腔/心包积液等。 合用其他中枢神经系统抑制剂类药。 * 癌痛治疗的医嘱 镇痛药+辅药+预防副作用药 长期医嘱+临时医嘱（爆发痛解救药） * 介入/疼痛专科治疗 介入科转诊指征： 疼痛可能通过神经阻滞得到缓解 无法在能够耐受副作用的前提下达到充分的镇痛效果 疼痛科转诊指征： 由专业人员提供的物理治疗、认知训练或介入方法可缓解疼痛或改善机体功能 * 其他 社会心理支持：支持/技能训练 患者与家属宣教：强调向患者及家属传递的信息 非药物治疗：物理治疗/认知训练 处方NSAID和对乙酰氨基酚类药物： 对有肾脏、消化道或心脏毒性高危因素的患者，慎用NSAID * 成人癌痛临床实践指南关键点 全面癌痛评估的目的—判断疼痛的病因和病理生理机制（躯体性、内脏性或神经病理性） 阿片类药物初始剂量应视阿片类药物既往使用情况而定；尽快镇痛是短效阿片药物滴定的目的，疼痛稳定后改用缓释制剂；口服给药是慢性疼痛治疗的首选途径 重视不良反应的预防和处理 注重癌痛的综合治疗 * 我们可能无能力治愈晚期癌症病人，但是，我们多方携手有能力缓解病人的癌痛，还病人一片蓝天。 解除癌症患者的疼痛 患者的权利 医务人员的义务 政府职能部门的责任 只要我们携起手来 一定可以战胜癌痛! * Bisphosphonates Overview * * 辅助镇痛药多种多样，通常用于帮助控制骨痛、神经痛、内脏痛，并减少阿片类药物的需要量，对乙酰氨基酚、NSAID包括选择性COX-2抑制剂、三环类抗抑郁药（TCA）、抗惊厥药、双膦酸盐和激素是最常用的辅助治疗药物。 使用NSAID类时要符合该原则，而且在胃肠道或肾毒性风险高的患者中使用时需谨慎。在开始NSAID治疗前应充分考虑消化性溃疡病史、高龄（＞60岁）、男性和同时进行皮质醇治疗等因素，以防止上消化道出血和穿孔的发生。建议使用耐受良好的质子泵抑制剂以防止NSAID引起的胃肠道副作用。对于年龄超过60岁或体液失衡、肾功能不全、同时使用其他肾毒性药物以及经肾排泄的化疗药物的患者，应慎用NSAID，以防止肾脏毒性反应的发生。另外2008年的新版指南中还加入了心脏毒性的内容。 对于NSAID治疗的进一步决策可参考以下几点。