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认识维生素D刘Email：liufangrenbo@163.com 历史背景 维生素D的来源 维生素D的生化代谢 维生素D的主要生理功能 理想的血25-羥维生素D3水平和维生素D摄入量 需特别注意补充维生素D的人群 历史背景 早在20世纪30年代初，科学家研究发现，多晒太阳或食用紫外光照射过的橄榄油亚麻油等可以抗软骨病，科学家们进一步研究发现并命名人体内抗软骨病的活性成分为维生素D。现我们已知维生素D是人类维持生命和保持健康的必不可少的营养必需物质。 维生素D的来源 维生素D为脂溶性维生素，是固醇类衍生物。 维生素D都是由相应的维生素D原经紫外线照射转变而来的。 比较重要的是维生素D2和D3。两种维生素具有同样的生理作用。 人的维生素D主要由人体自身合成和动物性食物中获得。 维生素D2 维生素D2由维生素D原即麦角固醇经光照而成。 维生素D2又名麦角钙化醇，主要由植物中合成，如酵母、麦角、覃类等含量丰富。 维生素D3 如果维生素D原是7-脱氢胆固醇，则光照产物是维生素D3. 维生素D3又名胆钙化醇，大多数高等动物的表皮和皮肤组织中都含7-脱氢胆固醇，只要阳光或紫外线照射下经光化学反应可转化为维生素D3. 维生素D3主要存在于动物肝脏、蛋黄、瘦肉 鱼肝油、坚果等食物中。 维生素D的生化代谢 人们发现维生素D本身并没有生理功能，只有转变为它的活性形式才能成为有生理活性的有效物质。 维生素D的活性形式有：25-羥维生素D3、1,25-二羥维生素D3、24,25-二羥维生素D3等，其中以1,25-二羥维生素D3为主要形式。 维生素D3在人体内转化 膳食中的维生素D3在胆汁的作用下，在小肠乳化被吸收入血。从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3 与血浆α-球蛋白结合被转运至肝脏后，首先在肝细胞内质网和线粒体中，经25-羥化酶作用，变成1,25-二羥维生素D3，其活性比25-羥维生素D3高500-1000倍。然后在转运蛋白的转运下，经血液到达小肠、骨等靶器官中与靶器官的核受体或膜受体结合，发挥相应的生物学效应。 不少医师以血1,25-二羥维生素D3来判断维生素D的营养状态，这是不可靠的，因为当维生素D缺乏，血钙水平下降，血ＰＴＨ值增加，肾脏生产1,25-羥维生素D3增加，所以血中1,25-二羥维生素D3常成正常或较高水平。应监测学25-羥维生素D水平作为评价维生素Ｄ营养状况的有效指标。 25-羥维生素D是人体内的主要循环形式。１９９７年美国食品和营养委员会确定血清２５－羥维生素Ｄ３ 为检测体内维生素Ｄ营养状况的有效指标。  多数学者认为：血２５－羥维生素Ｄ３﹤２５ｎｍｏｌ／ｌ为检测体内维生素Ｄ缺乏； ２５－５０ｎｍｏｌ／ｌ为维生素Ｄ缺少； ﹤５０－７５ｎｍｏｌ／ｌ维生素Ｄ轻度缺少； 〉７５ｎｍｏｌ／ｌ为维生素D正常; 〉375ｎｍｏｌ／ｌ为维生素D过量. 由于1,25-二羥维生素D3的作用机制及其生成的严密负反馈调节符合类固醇激素的固有特点，学者们公认1,25-二羥维生素D3不仅是脂溶性维生素，更是一个激素．近年来发现维生素Ｄ除了对钙，磷代谢和骨的作用外，与肌力，平衡功能及免疫系统、细胞增殖与分化以及其他内分泌腺体之间都有重要的关系,因此越来越被关注. 维生素D的主要作用是调节钙磷代谢,促进肠内钙磷吸收和骨质钙化,维持血钙血磷的平衡. 具有活性的维生素D作用于小肠黏膜细胞的细胞核,促进运钙蛋白的生物合成.运钙蛋白和钙结合成可溶性复合物,从而加速了钙的吸收. 维生素D促进磷的吸收,可能是通过促进钙的吸收间接产生作用的.因此,活性维生素D对钙磷代谢的总效果为升高血钙和血磷,使血钙和血磷的水平达到饱和程度. 有利于钙和磷以骨盐的形式沉积在骨组织上促进骨组织钙化. 2.促进骨骼生长 维生素D,可以通过增加小肠的钙磷吸收而促进骨的钙化.即使小肠吸收不增加,仍克促进骨盐沉积,可能是维生素D3使钙离子通过成骨细胞膜进入骨组织的结果. 维生素D3的缺乏是引起佝偻病的原因,长期缺乏阳光照射的幼儿,由于骨质钙化不足易使骨骼生长不良. 单纯增加食物钙质,如果维生素D3不足,仍然不能满足骨骼钙化的要求. 但1,25-二羥维生素D3对骨组织的作用具有两重性.生物剂量的1,25-二羥维生素D3能提高成骨细胞活性,增加成骨细胞数目,超过生理剂量则提高破骨细胞的活性. 维生素D缺乏常有肌肉无力的表现,补充维生素D后肌无力可以获得纠正. 肌肉组织中存在1,25-二羥维生素D3的受体,对生理浓度的1,25-二羥维生素D3有反应,刺激该受体会引起Ⅱ型肌肉纤维面积增加. 老年人皮肤合成维生素D的能力仅为青年人的1/3,并且肾脏生产1,25-二羥维生素D3随肾功能的逐渐减退而减少因此伴随曾龄,肌肉组织中的Ⅱ型肌纤维