有关高血压诊疗的几个方面.ppt

有关高血压诊疗的几个方面 高血压与血脂 高血压与脂质代谢紊乱两大危险因素常合并存在，影响心、脑血管疾病的发病率和病死率，因此对于高血压患者不仅要积极降压治疗，而且应积极纠正血脂异常。 一.高血压与血脂异常的相关性 血脂异常与高血压之间的直接联系可能来源于血管内皮细胞功能的改变。血脂异常（尤其是氧化型低密度脂蛋白LDL）作用于内皮细胞，内皮功能受损时一氧化氮合成与释放减少，受体信号的传导受抑制，导致血管紧张素增加，血压增高。 文献报道，他汀类降脂药显著降低血清胆固醇水平，也有利于进一步强化降压作用的降压疗效。降低血压的机制与降脂有关，还可能独立于其降脂作用，如改善血管内皮细胞、降低血管平滑肌细胞表面的血管紧张素Ⅱ受体基因表达和密度、抗炎作用等。 贝特类药物降脂治疗也有利于高血压的控制。 二. 降压药物对脂代谢的影响 * 临床研究证实，有的降压药物对脂代谢可产生不良影响。 * 降压药物主要分为六大类：利尿剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙通道阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和α-受体阻滞剂。 β-受体阻滞剂 非选择性β-受体阻滞剂和β1-受体阻滞剂常引起三酰甘油水平升高和HDL-C下降，总胆固醇不受影响。而有内源性拟交感活性的β-受体阻滞剂对血脂常无明显影响，醋丁洛尔可产生有益作用，而长效β1-受体阻滞剂美托洛尔可使血三酰甘油水平下降。 利尿剂 各种利尿剂对血脂、脂蛋白的影响各异，并与剂量有关，大剂量噻塞嗪类利尿剂（≥50mg）可引起血脂紊乱。螺内酯对血脂无明显影响，吲达帕胺对血脂的影响也是中性的。大剂量的长期利尿剂可使血脂紊乱持续长达一年，甚至一些报道可达6年。噻塞嗪类利尿剂停用5-6年后降低胆固醇的效果仍差。利尿剂导致的血脂紊乱可减弱降压治疗的益处。 α-受体阻滞剂 可有效降压，提高胰岛素敏感性和改善血脂。 钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂对血脂代谢的影响是中性的。 血管紧张素转换酶抑制剂 对血脂代谢无不良影响，是中性或有益的。有文献报道，ACEI与影响血脂的利尿剂合用，可减少利尿剂对血脂的不良影响。 顽固性高血压 大多数高血压患者的血压可以用1种或2种抗高血压药得到满意控制，但仍有相当比例的患者同时服用3种不同作用机制的降压药物，血压仍不能降至正常，或至少使用4种药物才能使血压达标（顽固性高血压）。顽固性高血压患者往往血压较高，病程较长，心脑血管并发症较多。 顽固性高血压的因素分析 一.假顽固性高血压 *“白大衣”高血压 * 测量欠准确所致假性高血压 * 患者依从性 * 用药方案欠合理 二.生活方式不同所致顽固性高血压 * 超重 机体代谢超负荷：肥胖及胰岛素抵抗 容量超负荷：水钠潴留。 * 嗜盐 水钠潴留（容量超负荷） 钠盐敏感的患者：老年人、美国籍非洲人、慢性肾病患者。 * 过量饮酒 过量饮酒（代谢超负荷） 饮酒本身也存在致高血压因素 三.未被识别的继发性高血压所致顽固性高血压 * 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 * 原发性醛固酮增多症 * 慢性肾疾病 * 肾动脉狭窄 * 嗜洛细胞瘤 * 药物性高血压 * 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 夜间睡眠缺氧，导致交感神经系统兴奋，肾素分泌增多和钠水潴留，产生高血压。（打鼾、呼吸暂停、白天睡眠过多） * 原发性醛固酮增多症 水、钠潴留 对血管发挥直接收缩作用并改变血管的顺应性 血浆醛固酮浓度/血浆肾素活性值（ARR） 必要时CT或腹腔镜肾上腺切除证实 * 慢性肾疾病 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾功能损害或衰竭（肌酐清除率＜30ml/min），都将伴随体液潴留、肾素-血管紧张素系统过度激活，造成血压控制困难。 * 肾动脉狭窄 年轻患者多数是大动脉炎或纤维肌性发育不良所致；老年高血压患者，尤其是合并高脂血症和糖尿病的患者，其肾动脉狭窄要考虑为肾动脉硬化所致。(青年女性、已知动脉粥样硬化性疾病、肾功能恶化) * 嗜洛细胞瘤 其血压难以控制并可诱发危险，此类患者存在类似交感神经兴奋的症状，血压控制有时困难，甚至有时需要肾上腺切除才能改善。（发作性高血压、心悸、多汗、头痛） * 药物性高血压 非甾体类抗炎药均能升高血压并对抗药物的降压效果；口服避孕药可使血压轻度升高，少数人明显升高甚至发生顽固性高血压；其他如糖皮质激素、促红细胞生成激素、肾上腺素、麻黄碱、可卡因、中药甘草等。 四.特定病理生理状态下所致顽固性