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研究表明:神经元因子在中枢神经系统中起重要作用
中枢神经系统中的胆碱能神经元 (cholinergic neuron) 是能合成乙酰胆碱并以乙酰胆碱 (ACh) 为递质的神经元,在人体中枢分布极
为广泛。老年性痴呆 (Alzheimer ’s disease, AD) 是最常见的神经系统退行性疾病之一,以进行性的认知功能损害、基底前脑胆碱能
神经元退变、神经元纤维缠结为主要特点。
无论是正常老化的人群,还是 AD 病人,基底前脑到海马、颞叶的胆碱能神经支配的减弱都是记忆功能进行性减退的主要决定因
素。与年龄相关的基底前脑胆碱能神经元退变发生在 AD 早期,基底前脑胆碱能神经元变性、丢失,导致大脑额、顶叶和海马等部位
的胆碱能神经元投射减少,乙酰胆碱耗竭,引起高级神经活动障碍,最终导致 AD 病人的认知功能下降。而基底前脑胆碱能神经元功
能和形态的维持依赖于神经胞体中的神经元因子。大量实验表明,基底前脑区胆碱能神经元胞体中神经生长因子、神经营养因子水平
下降可导致神经元标志物的丢失和减少,此现象与 AD 发生时一样。
神经生长因子、神经营养因子主要依赖于足够的神经元因子的合成、释放和表达
而基底前脑区胆碱能神经元胞体提供足够的神经生长因子、神经营养因子主要依赖于足够的神经元因子的合成、释放和表达;近
几年来的实验证明,基底前脑区胆碱能神经胞体中神经生长因子、神经营养因子水平下降是由于自身逆向转运障碍所致。而神经元因
子分泌的大量活性蛋白酶能够增加基底前脑区胆碱能神经胞体中神经生长因子与神经营养因子的水平。让神经胞体复合体的正常信号
转导与逆向运转,最后使人体神经元基因能够有效表达。
科学家们还发现神经元因子可以预防切断轴突的基底前脑胆碱能神经元的萎缩。动物实验证明,切断海马伞可以导致隔区胆碱能
神经元萎缩,下调胆碱乙酰转移酶的水平,最终引起细胞死亡,而侧脑室注射神经元因子可预防上述变化。给有认知功能障碍的老年
大鼠脑室内注射神经元因子,也可升高胆碱乙酰转移酶水平,增加胆碱能神经元的体积,改善学习记忆功能。也能促进体外培养的隔
区胆碱能神经元存活,并增加胆碱乙酰转移酶的活性,在体内也支持切断轴突的胆碱能神经元的存活。
神经元因子在中枢神经系统胆碱能神经元的存活和可塑性方面起重要作用
神经元因子在中枢神经系统胆碱能神经元的存活和可塑性方面起重要作用,它不但能促进损伤性实验中的胆碱能神经元存活,而
且能维持和调节非损伤的胆碱能神经元的表型。除了这些通过基因表达调节的效应之外,神经元因子还有快速神经递质样作用调节胆
碱能神经递质的传递和神经兴奋性。由于神经元因子可促进胆碱能神经损伤的动物神经功能恢复。目前该技术已得到相关卫生部门的
认证推广,在前期临床的统计数据看,无论安全性与有效率都广受患者推崇。
参考文献:
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