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急性冠状动脉综合征
的诊断与处理
急性冠状动脉综合征
Acute coronary syndromes ACS)
Q波急性心肌梗死(AMI
非Q波AMI
不稳定型心绞痛(UA)
猝死(SCD)
新概念
ACS的主流机制
斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,
如果形成急性闭塞性血栓则主要造成
ST段抬高的Q波AMI,如果血栓为非闭
塞性,或虽为闭塞性,但其远端已有侧
枝循环形成,多造成非Q波AMI或UA
统称为无ST段抬高的ACS。急性血栓
形成的速度和大小主要取决于斑块的破
裂程度和体内凝血和纤溶状况。
动脉粥样硬化血栓形成
具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/不稳定性
正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块
裂隙和血栓形。心绞痛
ACS
心肌梗死
缺血性中
画
风TA
临床无症状
危重的
下肢缺血
稳定性心绞痛
心血管死亡
间歇性跛行
年龄增长
急性冠脉综合征的病理生理学
动脉粥样硬化血栓形成的样例
大裂隙
脂质池
阻塞性血栓
(Q波性心肌梗死)
巨噬细胞
内部张力
小裂隙
外部切变力
ura血栓
(不稳定性心绞痛/
裂隙
Q波性心肌梗死)
动脉粥样硬化斑块斑块破裂
血栓
ACS的新见解
近年有人提出局部和全身炎症可能在ACS
发生、发展及并发症中起作用。而反映
局部和全身炎症的主要是血清炎症标志
物水平,其中包括C反应蛋白(C
reactive protein,CRP)、血清肺炎衣
原体( chlamydia pneumoniae,Cpn)
巨细胞病毒(cyto- megan virus,CM)
幽门螺旋杆菌( helicobacter
pylori,HP)及单纯疱疹病毒等
C.反应蛋白(CRP)
CRP是冠心病的一种(独立)危险因子
CRP可判断冠心病的严重程度
CRP可预测急性冠状动脉综合征
CRP是AMI后心脏破裂的一种预测因子
当CRP200mg/L,其敏感性是89%,特
异性是96%,持续升高且大于200mg的
患者,AMI后心脏破裂的发生率非常高。
CRP可预测冠脉支架术后心血管事件的
危险
CRP在ACS发生发展中
的可能影响机制
细胞因子,如白介素-6(IL-6)诱导
肝脏产生大量的急性反应物质CRP
·补体激活引发的脂质沉淀被认为是动
脉硬化(AS)的始动因素之一。CRP可与
脂蛋白结合,经经典途径激活补体系
统,后者产生大量终末攻击复合物,
造成冠状动脉内膜的损伤
CRP在ACS发生发展中
的可能影响机制
粒细胞、单核细胞均有CRP受体,
CRP大量产生,可经其受体激活,诸
如细胞通过直接(浸润、聚集)或
间接(产生细胞因子)作用,造成
冠状动脉损伤
新概念
ACS的预防
v A Aspirin
v B Blood pressure control
vc Cholesterol control
yd Diabetes mellitus control
VE Exercise
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