病理学 高血压病 高血压病.pptVIP

左：正常心脏 中：代偿性肥大 右：失代偿心脏肥大 高血压性心脏病 (3)肾脏病变 病变部分 血管 肾小球 肾小管 间质 代偿部分 肾小球 肾小管 入球小动脉、肌型小动脉硬化 玻璃样变 萎缩、消失 纤维组织增生、淋巴细胞浸润 肥大 扩张 原发性颗粒性固缩肾 原发性颗粒型固缩肾 体积小、重量轻、质硬、表面均匀细颗粒 切面皮质变薄 原发性颗粒性固缩肾 　视网膜病变 　　中央动脉硬化 高血压小结 视网膜 肾 脑 心 高血压 代偿期：向心性肥大 失代偿：离心性肥大 脑水肿、脑软化、脑出血 原发性颗粒性固缩肾 中央动脉硬化、视网膜渗出、出血 ㈡急进型（恶性）高血压  ◇少见5%，青少年 ◇血压显著升高 230/130mmHg ◇病变进展迅速 ◇较早出现、进行性肾功竭衰 ◇血管壁纤维素样坏死（特征） 恶性高血压 1．肾脏 (1) 细动脉纤维素样坏死→并发血栓形成 微梗死;肾小球毛 细血管丛节段性坏死. (2) 小动脉增生性动脉内膜炎 2．脑 动脉病变严重：微梗死、脑出血 临床表现:严重高血压,血压值 30.66/17.3 kPa(230/130 mmHg)、高血压脑病、蛋 白尿、血尿、管型尿。多于一年内因 尿毒症、脑出血、或心力衰竭致死。 入球动脉纤维素样坏死 小动脉内膜平滑肌增生 * ?肾性高血压：肾动脉狭窄、肾炎、多囊肾--- ?内分泌性高血压：Cushing综合征、醛固酮增 多症、嗜铬细胞瘤--- ?其他：外伤性颅内高压、主动脉狭窄--- * 35岁以上患病率26% * 早期多无症状，血压处于波动状态，而后血压持续升高。最后心、血管并发症 * ?脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群 ?脑水肿，或伴有点状出血 ?颅内高压：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊 * 心脏重量增加，达400g以上，左室壁增厚，可达1.5～2cm， ---病 理 学--- ---病 理 学--- ---病 理 学--- ---病 理 学--- ---病 理 学--- ---病 理 学--- ---病 理 学--- ---病 理 学--- 高血压病 判断标准 体循环动脉血压升高 收缩压 ≥ 140Hg 舒张压 ≥ 90Hg 原发性、继发性 占5～10% ?原发疾病明确 ?肾性高血压 ?内分泌性高血压 ?其他 继发性高血压 原发性高血压（高血压病） 占90~95% 是一种以体循环动脉血压升高为主要表现的 独立性全身性疾病 以细小动脉硬化为基本病变，晚期常引起 心、脑、肾(三死因)及眼底病变 是我国最常见的心血管疾病，多于30～40岁起病， 平均患病率12% 常在不重视的情况下发展至晚期 常伴发AS及冠心病 分两型——缓进型、急进型 一、病因和发病机制 ?多基因遗传(95%) + 多种环境因素 ? 血压调节失衡 血容量增加 钠水储留 外周血管收缩 血压升高 外周阻力 WHO:每日盐摄入量６克 每搏输出量 （二）病因与发病机制 1.遗传因素： 2.饮食因素： 3.精神心理因素：长期过度紧张、焦虑、烦躁→大脑皮 层兴奋与抑制失调→血管收缩中枢→去甲肾上腺素→细 小A平滑肌α受体→细小A收缩→血压↑。 4.神经内分泌因素：肾素、血管紧张素系统：交感神经 兴奋→肾素血管紧张素↑→A收缩、水钠潴留→血压↑ 5.其他因素：肥胖、吸烟、缺乏体力活动 二、类型和病理变化 ㈠缓进型(良性)高血压 第一期 动脉功能紊乱期 第二期 细小动脉硬化期 （1）细动脉玻璃样变性硬化 （2）小动脉增生性硬化 胶原、弹力纤维、平滑肌细胞增生（肾、 脑） 可伴发AS病变（弹力肌型A） 第三期 器官病变期 全身细小动脉痉挛（阵发性） 1.细动脉硬化： 表现为细动脉玻璃样变。 可累及全身细动脉，但具诊断意义的是肾的入球动 脉和视网膜动脉。 机制：由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮 间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙甚至更深；同时 内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌外基质增多，继而平 滑肌细胞凋亡，终致血管壁完全为上述物质代替，发 生玻璃样变。 镜检：细动脉管腔变小，内皮下间隙区甚至整个管 腔呈均质状，深或淡伊红染，管壁增厚。 细小