低血糖症（整理）.doc

PAGE PAGE 1 【低血糖对机体的损害】 一、临床表现[1] 正常人在血糖下降至2.8～3.0mmol/L（50～55mg/dl）时，胰岛素分泌受抑制，升高血糖激素的分泌被激活。当血糖继续降至2.5～2.8mmol/L（45～50mg/dl）时，脑功能障碍已很明显。正常人对血糖下降的反应是：①胰岛素分泌减少或完全抑制；②增加升高血糖激素的分泌；③下丘脑-肾上腺素能神经兴奋反应；④认知障碍。 低血糖症（hypoglycemia）的严重程度取决于：①血糖降低的绝对程度；②病人的年龄；③急性或慢性低血糖特征；④低血糖持续的时间；⑤机体对低血糖的反应性。例如，在短时间内血糖由较高浓度很快下降到一个较低的水平，此时血糖水平还在正常范围内，也会出现低血糖表现。同样，老年人的反复发作性轻度低血糖亦可无症状。 低血糖临床表现复杂，可分为神经性症状和脑功能紊乱性症状两类。 低血糖反复发作或持续时间较长时，中枢神经系统的神经元出现变性与坏死性改变，脑水肿伴弥散性出血灶和节段性脱髓鞘。肾上腺髓质和皮质增生，肝脏、肌肉中的糖原极少。 胰岛素低血糖试验是了解下丘脑-垂体功能的较好方法，尤其是了解此轴对各种应激功能完整性的最好试验[6]。必须注意，儿童和老年人的低血糖表现可极不典型，易被误诊或漏诊。例如，婴儿低血糖发作时可表现为多睡、多汗，甚至急性呼吸衰竭[7]，老年人发生低血糖时，常以性格变态、失眠、多梦或窦性心动过缓为主诉。 患有脑部疾病的患者对低血糖的应激反应是异常的，必须引起高度注意。例如，老年性痴呆动物发生低血糖后，下丘脑-垂体-肾上腺轴的反应性差[8]。低血糖的老年病人可无不适，升高血糖的应激机制也有障碍。 二、病理生理分类 低血糖的病理生理和病因可分为葡萄糖生成的底物可用性障碍、糖生成障碍和糖利用增多三类，见表3-2-2。 表3-2-2 低血糖症的病理生理分类 I 葡萄糖底物的可用性障碍 亮氨酸过敏症 儿童酮症性低血糖症 T2DM（早期） 慢性肾衰 胎儿成红细胞增多症 肾上腺皮质功能不全 DM母亲分娩的婴儿 饥饿（如妊娠反应） 外源性高胰岛素血症(非胰岛素直接作用) II 糖生成障碍（衰竭） DM伴低血糖症 肝功能衰竭(重症肝病、肝坏死、肝炎等) 反应性低血糖症 糖生成酶系异常（缺乏为主） 医源性低血糖症 糖原分解酶缺乏 非胰岛素瘤性肿瘤性低血糖症 糖异生酶缺乏 胰岛素敏感性增加 III 糖利用过多 垂体功能减退 内源性高胰岛素血症 剧烈运动 胰岛素瘤 药物 PHHI* 滋养性低血糖症 注：*即婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症（persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy, PHHI），病理上称为胰岛细胞增殖症（nesidioblastosis）或胰腺微腺瘤样增殖症（microadenomatosis）。 三、低血糖的临床分类 临床上多根据疾病分类，见表3-2-3 表3-2-3 低血糖的临床分类 空腹（吸收后）低血糖 胰岛B细胞疾病 药物 肿瘤（胰岛素瘤） 胰岛素、磺脲类药及饮酒 PHHI 喷他脒，奎宁 其他疾病 水杨酸盐 胰岛素分泌过多（如磺脲类药物所致） 其他药物 自身免疫性低血糖症 重症疾病 胰岛素抗体 肝功能衰竭 胰岛素受体抗体 心功能衰竭 B细胞抗体（？） 肾功能衰竭 异位胰岛素分泌（？） 脓毒血症 婴儿和儿童低血糖症 营养不良症 儿童酮症性低血糖症 升高血糖的激素缺乏或不足 进餐后（反应性）低血糖 皮质醇缺乏 碳水化合物代谢酶的先天性缺乏 GH缺乏 遗传性果糖不耐受症 胰高糖素缺乏 半乳糖血症 肾上腺素缺乏 特发性反应性低血糖症 多种激素缺乏 滋养性低血糖症（包括倾倒综合征） 非胰岛B细胞肿瘤 肠外营养（静脉高营养）治疗 内源性高胰岛素血症 功能性低血糖症 临床上以药物性低血糖多见，尤其以胰岛素、磺脲类药物和饮酒所致低血糖症最常见。据统计，在低血糖急诊病人中有三分之二患有DM或有饮酒史。使用降糖药物的DM病人比同时饮酒的低血糖更为严重。约四分之一的低血糖病人合并有脓毒血症，但在这些病人中，也多为DM或饮酒患者。在住院病人中也以药物性低血糖症多见，其中又以患有肝、肾功能衰竭、脓毒血症和营养不良等疾病为主。抗胰岛素激素缺乏的病人因用激素替代治疗，一般不发生低血糖症，非胰岛B细胞肿瘤或内源性高胰岛素血症引起的低血糖少见。 【诊断】[10~14] 一、诊断标准 一般当空腹静脉血浆葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖可能；2.8～3.9mmol/L(50～70mg/dl)提示有低血糖存在；低于2.8mmol/L(50mg/dl）可诊断为低血糖症。由于升高血糖的激素约在血糖65 mg/dl (3.6mmol/L)时被刺激而分泌增多，因此，上