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实验报告 失血性休克
一、 实验名称——动脉血压调节和失血性休克(二)
二、 实验目的
1. 建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化
2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义,在扩容基础上的应用不同的血管活
性药物治疗失血性休克,并进行疗效比较。
3. 观察肠系膜微循环,了解休克的机理。
三、 合作同学
朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶
四、 实验原理
1. 失血性休克的原理
微循环障碍致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代
谢障碍,是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即
微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
1)正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有 20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2 )微循环缺血期
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动
脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3 )微循环淤血期
⑴小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管的血液仍很
少。
⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉和毛细血
管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很
慢。
⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多,使微静脉和小静脉收缩,
毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4 )微循环凝血期
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害和通透性升高,毛细血管内血
液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝
血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞
坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子和血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液
凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理
阿拉明是α-受体激动剂,具有显著地收缩血管的作用,能够快速升高血压;
小剂量的多巴胺能够扩张血管。
3. 血管插管的方法
动脉插管:首先扎死动脉远心端,之后用动脉夹夹毕动脉的近心端。靠近远心
端剪口插管,插管扎固定。
实验报告 失血性休克
静脉插管:首先用动脉夹夹毕静脉近心端,之后扎死远心端。靠近远心端剪口
插管,插管扎固定。
基本原则:
1)血管分离的尽量长一些一以便插管。
2 )动静脉操作顺序不同,其目的是为了使中间的血管充盈便于插管。
五、 实验对象
家兔(新西兰大白兔),2.8 公斤,雄性。
六、 实验器材和药品
手术器械一套,计算机多导生理记录仪一台、刺激电极、微循环观察装置,带三通针头
的细塑料管 3 个,注射器若干,生理盐水,20%乌拉坦,0.3%肝素,乌拉名,多巴胺和
普鲁卡因。
七、 实验方法
1. 失血性动物模型的建立和抢救
1)家兔称重后背位交叉固定于手术台,颈部备皮。
2 )20%乌拉坦耳缘静脉注射麻醉,沿兔颈部正中皮肤作 6~8cm 切口,分离气管,再沿
气管分离一侧颈总动脉、颈外静脉穿线备用。
3 )切开腹股沟部皮肤,分离一侧股动脉,穿线备用。
4 )右侧腹部备皮,以便
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