传染病学：6日本血吸虫.ppt

原发性肝癌，病理进展迅速，常有发热，体重显著减轻，肝区持续性疼痛，肝呈进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平较明显。可出现迅速加重的黄疸和急剧增加的腹水，腹水呈血性。脾一般无明显肿大。甲胎蛋白阳性。肝脏B超检查显示占位性病变，均有助于原发性肝癌的诊断 卵巢囊肿、结核性腹膜炎亦需作鉴别 治疗 治疗对象 粪检阳性者 血清学阳性者 治疗药物-抗血吸虫病药的发展史酒石酸锑钾 → 呋喃丙胺、硝硫氰铵 → 吡喹酮---吡喹酮是目前唯一用于治疗日本血吸虫的药物，常用治疗急性吸虫病的成人剂量和治程为120mg/kg,6天疗法,且不良反应轻和疗效高，在血吸虫病防治中起着重要作用。 吡 喹 酮 药理作用与临床用途 广谱抗吸虫和抗绦虫药 抗血吸虫病 各类血吸虫有效，对各期有效 机制：增加虫体内钙，致挛缩、肝移、死亡 损伤虫体皮层，造成空泡破裂、吞噬死亡 特点：疗程短，不良反应轻，远期疗效好，无蓄积 抗其他吸虫 华支睾吸虫、肺吸虫、姜片虫 抗绦虫病 各类绦虫 不良反应 少、短暂，少数EKG可逆性改变 预防 控制传染源：流行区对病人、病畜进行普查普治。 切断传播途径：消灭钉螺是关键。其他包括粪便处理和保护水源等。 保护易感人群：不在疫水中游泳、戏水。接触疫水应穿防护裤和使用防尾蚴剂等。 * 疟疾、血吸虫病、黑热病、丝虫病、钩虫病 疟疾、血吸虫病、丝虫病、锥虫病、黑热病和麻风病 4 虫卵 致病最严重，是引起宿主免疫反应的主要因素，虫卵内成熟毛蚴→可溶性虫卵抗原（soluble egg antigen，SEA）→卵壳微孔缓慢释放→T →致敏T细胞；当相同抗原再次刺激致敏的T细胞产生各种淋巴因子→吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。肉芽肿常出现中心坏死称嗜酸性脓肿。 发病机制与病理过程 Hoeppli现象 在日本血吸虫肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原 虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原和抗体结合的免疫复合物，称Hoeppli现象。 肝组织内的虫卵 发病机制与病理过程 急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现------血清中循环免疫复合物和嗜异抗体的检出率高 慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化属于迟发性变态反应。 发病机制与病理过程 伴随免疫(concomitant immunity) 是由初次感染的成虫引起的，针对再感染的免疫力，对体内的成虫无损 初次感染的成虫能逃避宿主的免疫攻击，因而能在已建立免疫应答的宿主血管内存活和产卵，称免疫逃避，其机理是虫体表面结合有宿主的抗原，逃避了宿主的免疫识别，称抗原伪装。 伴随免疫是部分免疫，反映了血吸虫对宿主的适应性，是宿主免疫效应与血吸虫逃避宿主免疫之间复杂的动态平衡的结果。 在肝内，虫卵肉芽肿位于窦前静脉，故肝小叶的结构和功能一般不受影响。 门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状。 病理改变 临床表现 根据感染的程度、时间、部位和病程的不同，我国将血吸虫病分为4型 急性血吸虫病 慢性血吸虫病 晚期血吸虫病 异位血吸虫病 急性血吸虫病--1 有明确的疫水接触史 多为初次感染 潜伏期1～2月，平均40天 半数患者出现尾蚴性皮炎 临床表现 急性血吸虫病---2 发热：热度与期限与感染程度正相关；热型以间歇型和弛张型多见，温差昼夜相差大；热退后感觉良好。 过敏反应：可出现荨麻疹、血管神经性水肿、淋巴结肿大、出血性紫癜、支气管哮喘等。血中嗜酸性粒细胞增多，对诊断有重要价值。 临床表现 急性血吸虫病---3 消化道症状：发热时，多表现食欲减退、腹痛、腹泻、呕吐等，腹泻一半3~5次／日，初为稀水便，继则出现脓血、粘液，粪检可找到虫卵，孵化阳性率高。热退后6~8周，可显著改善或消失。 肝脾肿大 90%以上患者肝大伴压痛，半数脾轻度肿大。 其他半数病人有呼吸道症状，多在感染后2周出现。重症病人可出现严重毒血症表现。 临床表现 慢性血吸虫病 90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病。急性症状消退未经治疗或有部分免疫力的病人，病程超过半年，称为慢性血吸虫病。，表现以隐匿型间质性肺炎或慢性血吸虫性肠炎为主，分为 无症状型 有症状型 临床表现 无症状型 无明显的临床症状 体检肝肿大 粪便检查发现虫卵 B超检查肝呈网络样改变 临床表现 有症状型 主要表现为血吸虫性肉芽肿肝病和结肠炎，