脱发的病因及治疗现状ppt参考课件.ppt

脱发的发病机制与治疗 * 脱发的种类 雄激素源性脱发 斑秃 假性斑秃 生长期脱发 休止期脱发 感染性脱发 先天性脱发 * 脱发的发病机制 雄激素源性脱发(androgenetic alopecia，AGA，脂溢性脱发） 男性雄激素源性脱发（MAGA） 女性雄激素源性脱发（FAGA） 女性男性型脱发 男性女性型脱发 生长期毛囊/休止期毛囊：10:1~5:1；正常毛囊85%处于生长期，10~20%处于休止期。 毛囊数：326~278/cm2 * 雄激素的作用： 太监、青春期。 循环中雄激素的作用，二氢睾酮的作用强于睾酮5倍 。但雄激素的水平未必升高。头皮局部的二氢睾酮可能起更大的作用。 雄激素对毛发生长的调节作用： 雄激素对头皮的作用。 对阴毛、胡须、腋毛、胸毛的作用。 II型5α-还原酶： 分布：II型分布于头皮、毛囊及毛囊周围组织、前列腺。I型分布于胸背部皮肤、皮脂腺、肝、肾。 其作用发现于假两性畸形： 5α-还原酶缺陷，男性第二性发育障碍，无胡须、体毛，无男性脱发。 雄激素源性脱发 * 局部的雄激素受体： 毛囊移植。 不同部位的毛囊雄激素受体的数量、亲和力、类型不同。 其它蛋白酶与细胞因子 ： 芳香酶。 VEGF、EGF、FGF、IGF、TGF、HGF等起促进或抑制作用。 遗传因素： 不同种群发病率不同。 男性呈常染色体显性遗传？ 女性呈隐性遗传？ 多基因遗传？ 雄激素源性脱发 * 斑秃（alopecia areata) 斑秃、全秃、普秃 遗传因素 10~40%不等。 决定易感生、严重性。 发现脱发基因，但多是多基因同时起作用。 免疫因素 SCID（重症联合免疫缺陷鼠）移植试验。 T细胞介导的组织限制性自身免疫性疾病。 CD8+T细胞可能起关健作用。 脱发的发病机制 * 环境因素精神因素 50%左右的患者有数日或数月内有精神方面受过突然或持久的较严重的刺激，如考试、失眠、失业、工作压力大、严重的家庭变故。 精神相关性皮肤病。 内向不稳定性格（忧郁质：焦虑、忧郁、悲观、不好交往）及外向不稳定性格（胆液质：急燥、多变、易激动、敏感）者皆易发性。 具有遗传素质的个体，在外界激发因素下，通过神经内分泌、神经递质、神经生理、神经免疫学机制，影响毛囊组织及毛发生长，从而适成斑秃形成。 斑秃的发病机制 * 假性斑秃（pseudopelade) 萎缩性秃发 扁平苔藓 DLE 局限性硬皮病 秃发性毛囊炎 脱发的发病机制 * 生长期脱发（anagen effluvium) 细胞毒性药物的作用、辐射、维A过多等。 进展快。 休止期脱发（telogen effluvium) 产后或避孕药停药后 重病后、创伤、手术后、营养不良等。 SLE 2~3月后缓慢发病。 感染性脱发 梅毒：并非都是虫蚀性脱发。 头癣等 脱发的发病机制 * 先生性脱发 先天性脱发属于常染色体隐性遗传性疾病，这一类型的患者脱发广泛而严重，表现为出生后不久即出现毛发的脱落，不仅头发全部脱失，而且连眉毛、睫毛、腋毛和阴毛都几乎全部脱失。 伴丘疹性损害先天性无毛症。1~25 岁时全身大部分皮肤会出现泛发性分布的粟丘疹性皮损。 先天性普秃：皮肤正常。 无毛基因脱变有关。 * 脱发的治疗 雄激素源性脱发 非那雄安（finasteride, 保发治），口服 1mg 1/日，2年；外用也有效？可致突变，生育期妇女禁用，绝经期前妇女效差。对性欲的作用？ 氟他胺（flutamide):抗雄激素，与雄激素受体竟争性结合。用于FAGA治疗。口服。动物实验发现局部外用也有效。 氟罗地尔（fluridil)，新的局部抗雄激素药物。能抑制局部雄激素受体的表达。 雄激素源性脱发的治疗 * 17a-雌二醇，增强头皮芳香酶的活性。在欧洲女性已较广泛应用。 米诺地尔外用：促进局部血液循环，促进毛囊的增生，促毛发生长。5%强于2%。 毛囊移植：手术、激光。 特殊细胞培养基：在MCDD153培养基中加入胰岛素、甲状腺素、生长激素凝胶外用。 雄激素源性脱发的治疗 *