经典犬生殖系统形态观察.ppt

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课件 课件 课件 课件 课件 谢谢 课件 * 卵泡膜变薄、破裂的主要原因是,随着卵泡液的不断增加, 卵泡体积迅速增大,卵泡膜不断变薄,但卵泡液压力没有任何增加,卵泡膜细胞发生侵入性水肿。在接近排卵时,卵泡膜的上皮发生退行性变化,并释放出纤维蛋白分解酶,同时活性提高,此酶对卵泡膜有分解作用,故可使卵泡膜变薄、破裂。 排卵前卵泡形态与结构变化(图2-5):卵泡凸出于卵巢表面,突出的卵泡壁扩张,细胞质分解,卵泡膜血管分布增加、充血,毛细血管通透性增强,血液成分向卵泡腔渗出。随着卵泡液的增加,卵泡外膜的胶原纤维分解,卵泡壁变柔软,富有弹性。突出卵巢表面的卵泡壁中心呈透明的无血管区,排卵前卵泡外膜分离,内膜通过裂口而突出,形成一个乳头状的小突起,称为排卵点(stigma)。排卵点膨胀,多数卵泡将卵母细胞及其周围的放射冠细胞冲出,被输卵管伞接纳。 * (一)黄体形成 卵泡破裂排卵后,液体排空,卵泡壁塌陷皱缩,内膜细胞层与颗粒细胞层之间的基膜崩解,卵泡膜中的血管破裂流血,血液聚积于卵泡腔内形成血凝块,称为血红体(corpus hemorrhagicum)。大多数动物排卵后的出血现象并不严重,但少数动物如马、牛及猪流血较多,几乎充满整个卵泡腔。此后,颗粒细胞增生变大,并吸收类脂质-黄素(lutin)而变成颗粒黄体细胞,构成黄体(corpus luteum,CL)的主体部分;同时,卵泡内膜增生血管,布满于发育中的黄体。随着这些血管的分布,卵泡内膜细胞也移至黄体细胞之间,并发生黄体化,形成内膜黄体细胞,参与黄体的构成;此外,还有一些可能来自卵巢基质而形成的黄体细胞。这些黄体细胞增殖所需要的营养,最初由血红体供应,随着由卵泡内膜来的血管伸进黄体细胞之间,于是黄体细胞增殖所需的营养转由血管供应。 黄体是一个暂时性内分泌器官。早期的黄体发育很快,牛、绵羊、猪和马的黄体分别在排卵后的10d、6~8d、12~13d和14d达到成熟,此时体积最大。如果母畜在排卵后未孕,形成的黄体称为周期黄体或假黄体(corpus luteum spurium)。在排卵后14~15d(牛)、12~14d(羊)、13d(猪)、14 d(马),周期黄体发生退化;如怀孕,则转变为妊娠黄体或真黄体(corpus luteum verum)。妊娠黄体可以稍微继续增大,分泌孕酮,以维持妊娠。在大多数家畜,妊娠黄体一直维持到妊娠结束时才退化,但是马例外,其黄体到怀孕160天左右时便退化,以后维持妊娠的孕酮,主要靠胎盘分泌。 (二)黄体退化 黄体退化先是以孕酮下降为标志的功能性退化,随后是以黄体组织破坏和清除为标志的结构性退化。黄体在退化过程中,颗粒层黄体细胞退化很快,表现在细胞质空泡化及核萎缩。随着微血管退化,供血减少,黄体体积逐渐变小,黄体细胞的数量也显著减少,颗粒层细胞逐渐被纤维细胞所代替,黄体细胞间结缔组织侵入、增殖,最后整个黄体细胞被结缔组织所代替,形成一个斑痂,颜色变白,称为白体 (corpus albicans,CA)。大多数白体存在到下一周期的黄体期,新形成的功能性黄体与大部分退化的白体共存。一般的规律是第三个发情周期时,白体仅有疤痕存在。 一般认为黄体退化是子宫黏膜产生的PGF2α作用所致。在反刍类家畜,黄体分泌的催产素协同PGF2α消除黄体,并在雌激素和孕激素的调节下,以旁分泌形式相互作用。研究发现,小剂量催产素具有促进黄体作用,大剂量则有溶解黄体的作用;当黄体发生退化之前,给予外源性孕酮可以阻滞黄体细胞的退化;在牛和羊的发情周期中,施以17β- E2会引起黄体的溶解,而在猪,雌激素具有促进黄体功能,使血浆孕酮浓度升高的作用。 * 卵泡发育成熟排卵时,黏液化的卵丘细胞包裹卵子及其放射冠形成卵丘-卵母细胞复合体(oocyte cumulus complex,COC)随卵泡液排出,黏附在卵巢表面;同时,输卵管伞部充血开张,并紧贴于卵巢表面,这时由于伞部和输卵管系膜的不断活动,使伞部在卵巢表面扫动,加上卵巢固有韧带的收缩,使卵巢沿其纵轴前后缓慢移动,这有助于卵子进入输卵管内。两者活动的结果,将卵丘-卵母细胞复合体扫入伞内。 大鼠和小鼠卵巢的喇叭口封闭在卵巢囊中,卵子进入输卵管主要靠卵巢囊分泌液的流动。兔的输卵管伞部和间质部比较发达,排卵时伞部往往接近并覆盖在卵巢表面。猪的输卵管系膜在输卵管周围形成帽状薄膜,掩盖在卵巢表面,因而排出的卵子可直接进入输卵管。伞部、输卵管以及韧带的收缩活动受卵巢类固醇激素的调节,所以当发情排卵时,卵子接纳的效率最高。 2. 卵子的运行 进入输卵管伞的卵子很快运行至壶腹部的受精部位,与获能精子相遇而受精。卵子在输卵管内的运行受输卵管活动、上皮纤毛活动和分泌活动的影响(图2-9)。 (1) 输卵管的活动 包括输卵管肌层的收缩,卵巢系膜、输卵

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