老年康复 第一单元 老年人骨质疏松 老年骨质疏松2016.ppt

老年性骨质疏松症 一、定义 骨质疏松症 二、流行病学 老年性骨质疏松症是老年人的常见病 骨质量的多少与年龄密切相关 骨质疏松症所导致的骨折随增龄而增多 骨质疏松症导致的骨折有人种和地区差异 常见骨折部位 骨折好发的几个部位和相应的检查 在我国，患骨质疏松症的人口约有8000万，发病率为6.97％。 老兄，我已经运了那么多砖给你，怎么房子还越来越矮呀？ 老年骨质疏松的病因 内分泌因素：雌激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少 营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙 生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟 失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少 药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等 家族、种族因素：基因型有关 年龄因素 钙 生长发育钙摄入量不足影响骨峰量，成人后导致骨质疏和骨折的风险增加 补偿机制有利于钙血液浓度稳定，但是，长期会对骨骼有害，骨重建率增加后增加骨吸收，骨吸收与平衡之间的不平衡，加速骨质组织流失 维生素D 维生素D缺乏导致继发性性甲状旁腺功能亢进，是骨质疏松症和骨折一个重要的危险因素 严重缺乏维生素D导致成人骨软化和儿童佝偻病 雌激素 慢性疾病 许多种遗传和获得性疾病都与骨质疏松风险增加有关 主要机制是骨量丢失 多种因素导致骨质疏松 包括营养、活动减少等 影响到骨重建率。 药物 糖皮质激素 抗痉挛的药物通过P450系统和维生素D的代谢引起骨质疏松 移植患者使用抗免疫排斥的药物可以导致骨量丢失 治疗癌症化疗药物，治疗前列腺癌、乳腺癌 吸烟 可能通过抑制成骨细胞 或雌激素的代谢导致骨质疏松 四、骨质疏松症的分型 1.原发性骨质疏松症 Ⅰ型：绝经后骨质疏松症 Ⅱ型：老年性骨质疏松症 原发性骨质疏松的发病机制 2.继发性骨质疏松 皮质醇性骨质疏松 甲状旁腺机能亢进性骨质疏松 代谢性疾病 糖尿病性骨质疏松 慢性肾病 营养不良性骨质疏松 全身性疾病 药物性骨质疏松 五、临床表现 疼痛 以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80% 一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。 骨折 骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转身时。 一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。 美国每年骨质疏松相关骨折发生约155万 椎体骨折70万 远端前臂骨折25万 髋骨骨折30万 其它部位骨折30万 椎体压缩性骨折 压缩性骨折疼痛变异很大 许多人骨折愈合后疼痛就缓解，可能需要2-3个月 另外一些人甚至在骨折愈合后仍然疼痛。 不是骨折发生后每个人都有明显的疼痛，一些人可能感觉腹痛而不是背痛。 一些压缩性骨折的患者几乎没有任何程度的表现。在损伤区，疼痛逐渐演变一种慢性疼痛 另外一些患者脊柱逐渐弯曲驼背成为第一临床表现 脊柱变短后压迫胃，引起胃胀气，便秘，食欲减退和体重减轻 脊柱缩短后，肋骨与髋骨接触引起髋骨部位疼痛 脊柱压缩严重时还可以影响呼吸 驼背和身长缩短 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。 老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 呼吸障碍 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少 六、诊断 骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。 老年性骨质疏松症有部分患者无明显的症状，但通过骨量测定，结合生化检验，诊断不困难。 超声骨密度仪 骨质疏松的诊断 骨密度（bone mineral density, BMD） 通常用T值（T-Score）表示 临床上常用的推荐部位：腰椎1-4和股骨颈 正常： 骨密度值与同性别、同种族健康成人的骨峰值一致 骨量低下： 介于1～2.5个标准差之间 骨质疏松： 降低程度等于、大于2.5个标准差 严重骨质疏松： 低于 -2.5 和 有骨折史 骨密度（1994，WHO） 鉴别诊断 骨髓瘤：X线表现常为有边缘清晰地脱钙，血碱性磷酸酶正常，血钙、磷变化不定，但常有血免疫球蛋白M增高，尿中出现凝溶蛋白，骨髓学有助于鉴别诊断。 骨软化症：骨有基质增多，但矿化物发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾