糖尿病发病机理.pptVIP

L/O/G/O;;糖尿病：;糖尿病分型;Ⅰ型糖尿病;Ⅱ型糖尿病; 2.肝糖原（HGO）输出提高可能与以下有关：底物利用度降低，肝糖异生关键酶---丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰CoA激活），而丙酮酸脱氢酶（被乙酰CoA抑制）等活性降低、促进糖异生的激素环境改变。但与GluT2(葡萄糖转运蛋白2)含量无关;胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。;; IR(胰岛素抵抗)的机理十分复杂，大致分为三类：⑴受体前因素：INS（胰岛素）基因突变，合成减少或产生异常的INS；INS降解加速；存在外源???或内源性的INS抗体；胰岛素受体（INSR）抗体形成；药物INS拮抗激素过多。⑵受体水平：INSR合成障碍；细胞内转位障碍，使膜受体减少；亲和力下降；酪氨酸蛋白激酶(PTK）活性降低，使β亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻；降解加速。;;Text in here;;妊娠糖尿病;妊娠糖尿病的病因;妊娠糖尿病的分类;;妊娠期糖尿病的预防;老年糖尿病包括60岁以后才发病或者60岁以前发病而延续至60岁以后。