影像诊断学：弥漫性肝病.pptVIP

肝破裂并肝包膜撕裂 1 2 3 4 5 6 肝破裂出血 外伤后肝内假性动脉瘤形成 临床表现 病程长，同时存在下腔V阻塞和门脉高压 下肢水肿 静脉曲张 肝脾肿大 腹水 腹壁V曲张 影像学表现 MR 急性期：肝弥漫性大 亚急性期、慢性期 尾叶肥大，其他叶缩小 肝静脉变细或闭塞 肝内段下腔V变窄 门脉高压，腹水等征象 CT 平扫下腔V肝段和肝内V不能显示 门脉高压表现，侧枝循环形成，脾大 肝尾叶静脉由肝短V直接 回流到下腔V，可免受 影响。尾叶体积保持正常或代偿性肥大，增强后密度高于其他区域。 Budd-Chiari syndrome Budd-Chiari syndrome Budd-Chiari syndrome 第六节 炎性肿块 肝脓肿 肝囊肿 肝包虫病 肝外伤 一、肝脓肿（Pyogenic absess of liver ） 感染途径 由细菌或脓毒栓子，通过胆系、门静脉、肝动脉、肝淋巴管或邻近器官直接扩散所致 致病菌 大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌 多见于老年、糖尿病、心功能不全病人 症状：肝区疼痛、肝大、寒战、高热 影像学表现 平片 可见肝大 、液平面 血管造影 动脉相可见血管受压、伸展、移位 周围肉芽组织可见新生血管，密度增加 实质期脓腔呈透亮区 门脉，静脉也有受压改变 CT 平扫 单或多发低密度区,中心区CT值略高于水，而低于正常肝组织 密度均匀或不均匀,部分液化者，密度不均匀, 圆形或椭圆形为主 病灶边缘清楚，或部分清楚部分不清楚，大小不一 有液平面 CT 增强 中心液化区无增强，CT值不变 周围肉芽组织与正常肝组织可见不同程度强化，形成双重密度的增强环，称为晕征 双环：表明脓肿壁（内环），周围水肿带（外环）外环低于内环 单环：脓肿壁，周围水肿带不明显 三环：脓肿壁有两层结构：外层为肉芽组织，强化最明显，中环为炎性组织，强化不及外层 多脓腔，常显示有多个分隔，分隔有强化。 肝脓肿 左叶脓肿 阿米巴肝脓肿 脓肿合并肝内胆管积气 多发脓肿 被膜下脓肿 MRI T1WI 圆形，椭圆形，分叶状低信号区，边缘 多锐利 T2WI 高信号，中心信号更高。周围水肿明显 时，在T2WI为极高信号 多房性肝脓肿，在高信号区内可见低信号分隔。增强扫描，动脉期脓肿壁有强化。各房分隔也可强化，呈蜂窝状改变 目前典型肝脓肿已不多见 肝脓肿 肝脓肿 影像学比较 一般US和CT较敏感 当二者有困难时，才作MR检查 肝囊肿（liver Cyst） 先天性肝囊肿，分为单发，多发和多囊肝，常并发多囊肾，女性略多见 一般无症状，各个巨大囊肿可压迫肝脏及邻近脏器，产生相应症状，上腹不适，恶心 出血、感染、破裂为偶见并发征。 影像学表现 平片：无任何帮助 血管造影 动脉期；囊肿供血血管无扩张，血管分支受压分离，呈“手握球”样 实质期：边缘光滑缺损影，内无血管结构 影像学表现 MR T1WI为极低信号,T2WI为极高信号，信号均匀,边缘锐利 囊内蛋白含量高或出血时，T1可呈高信号 囊肿发生感染时，其信号与脓肿相似，不宜鉴别 增强后无强化现象 CT 外形光滑,边界锐利的圆形低密度影 密度均匀，CT值在9—20Hu之间，水样密度 增强后无强化 肝囊肿 多囊肝、多囊肾 肝囊肿 肝外伤 肝脏相对固定，移动性、弹性小，来自前后方向的撞击，最易造成损伤 右叶多于左叶出现损伤，包括 血肿、破裂、坏死 胆汁性假囊肿 假性动脉瘤 动静脉或动门脉瘘 腹腔内出血 影像学表现 平片 肝脾轮廓消灭，肋骨骨折，软组织肿胀 CT 迅速而简单，损伤以下腔V为中心，呈放射状撕裂 肝实质挫裂伤——表现为低密度 增强正常肝组织强化，密度增高，损伤部 位显示更清楚 各种血肿改变 肝撕裂——境界不清，形状不规则裂隙 胆系损伤——胆汁外溢——形成胆汁假性囊肿 腹腔出血——肝外围低密度带状影 脂肪肝——损伤部位呈高密度影 被膜下血肿—梭形，半月形影 肝内血肿——圆形、椭圆形境界模糊影，新鲜出血密度高，CT值70—80Hu，随细胞溶解，密度逐渐减低至等或低密度境界清楚，有如肝囊肿 肝破裂伤 被膜下出血 弥漫性肝病 肝硬化 脂肪肝 布-加氏综合症 （Budd-chiari Syhdrome ） 一、肝硬化（liver cirrhosis） 主要是继发于肝炎 组织病理学改变 肝细胞坏死 脂肪变性 再生结节形成 胶原纤维增生 最后导致肝脏门静脉高压及肝功能的一系列