DIC临床诊断统一标准.docVIP

介绍 　　DIC疾病（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在一些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引发一个以凝血功效失常为关键特征病理过程。革兰阴性菌感染是DIC最常见病因。 特点 　　其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引发微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。 病因 造成DIC病因很多。依据资料分析，在中国以感染最常见，恶性肿瘤（包含急性白血病）次之，二者占病因 2/3。国外汇报则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变占首位。广泛组织创伤、体 休克外循环及产科意外也是DIC发病常见病因。DIC病因有包含血液本身及血液以外原因，能够归纳以下： 　　（一）血管内皮损伤和组织创伤 　　1．感染多种严重细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可造成DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此深入激活凝血系统，后者还有强烈舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引发休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体和凝血、纤溶及血浆激肽系统也有亲密关系，也是血栓形成原因之一。最近发觉，白细胞在激活凝血机理中也占关键地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，和因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染（如流行性出血热、重症乙型脑炎等）、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引发DIC。其发病机理和细菌感染大致相同。 　　2．抗原-抗体复合物形成多种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引发血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其它免疫性疾病。 　　3．其它如体温升高、酸中毒、休克或连续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。 二）大量促凝物质进入血液循环常见于产科意外，如羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。因为羊水、胎盘等释放组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。另外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。肿瘤细胞中蛋白酶类物质也能够激活凝血因子，起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更轻易发生。 　　（三）大量红细胞、血小板及白细胞破坏或损伤红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发觉中性粒细胞损伤也是DIC发病机理中关键一环，还可能是形成微血栓必需条件。中性粒细胞参与DIC发生可能和因子Ⅻa激活补体作用相关。补体被激活后可损伤粒细胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。 四）其它原因 　　1．单核巨噬细胞功效受损可促进DIC发生。在正常情况下，单核-巨噬细胞系统包含肝脏枯否氏细胞能吞噬或清除进入血液中促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功效损害，其吞噬及清除功效减弱，易发生DIC。长久使用大量肾上腺皮质激素轻易诱发DIC这和单核-巨噬细胞系统受阻相关。2．原健康状态患者原来健康状态也相关键影响，如妊娠妇女常有高凝倾向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，轻易发生DIC。3．纤维蛋白溶解系统受抑制如长久大量使用抗纤溶药品，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。还有血流瘀滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均和DIC 　　发生相关。 发病机理 　　当人体受到一些致病因子作用时，体内凝血系统被激活，血液凝血 弥散性血管内凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。现在统称播散性血管内凝血。 　　正常人体内有完整凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血及抗凝，既对立又统一，保持着动态平衡。在正常人血液中，假如有少许活性凝血中间产物形成，就快速被单核--巨噬细胞系统消除，或被血液中抗凝物质中和。纤溶系统能不停溶解在小血管破损处所形成少许纤维蛋白。DIC发生是因为在多种致病原因作用下，血循环内出现了促动和激活凝血过程，产生过量凝血酶。血液凝固性过高，破坏了体内凝血和抗凝平衡。其病理改变包含：①全身微血管内有广泛纤维蛋白沉着，形成微血栓，造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血；②当微循环内发生凝血时，大量血小板和凝血因子被消耗，从而