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- 2020-11-12 发布于天津
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考试有风险,复习需谨慎;本资料仅供参考,原理为主,需要费心尽力学习
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加粗为重点,需用心[kdb]
第一、二章
1、 病理生理学(pathophysiology)研究疾病的发生、发展及转
归规律的一门科学。
2、 健康包括:躯体健康,心理健康,良好的适应能力。
3、 疾病的转归有死亡和康复两种形式。
4、 死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死
亡。
传统的临床死亡标志:心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消 失
脑死亡(brain death):全脑功能的永久性停止。
意义:有利于判定死亡时间; 确定终止复苏抢救的界线; 为
器官移植创造条件
标准:自主呼吸停止;不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失;
瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止
第三章水电解质紊乱
1、 成人体液总量占体重的 60%。其中细胞内液占 40%,外
液占20%。
2、 细胞内液主要阳离子 K+,主要阴离子 HPO42- Pr-,细 胞外液主要阳离子 Na+,主要阴离子CL- 、HCO3-。
3、 胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压,通常血浆渗透压在
280?310mmol/L。
4、 水的来源:饮水: 1000?1500、食物水:700?1000、代 谢水:300,水的排出:尿量:1000?1500、不显性失水:850、 皮肤蒸发:500、呼吸道:350、粪便:150( ml )。
5、 水的生理功能 A :参与水解、水化等重要反应、 B :提供 生化反应的场所、C:良好的溶剂,利于运输、D :调节体温、 E:润滑作用
6、 总钠量:40?50mmol/kg体重,血清[Na+]正常范围:130?
150mmol/L,主要排出途径:
肾脏,多吃多排、少吃少排、不吃不排。
7、 体液调节及渗透压调节:血浆晶体渗透压升高 口渴 中枢产生口渴,血管紧张素H 升高,有效血容量降低刺激 分泌抗利尿激素(ADH ),肾远曲小管和集合管对水的重吸
收增加。
抗利尿激素(ADH )作用:增加远曲小管和集合管重吸收
水。 促释放因素:1)血浆渗透压f 2)有效循环血量
J 3)应激
醛固酮 作用:促进远曲小管和集合管重吸收 Na+,排
H+、 K+ 促释放因素:(1)有效循环血量J (2)血Na+降
低(3)血 K+增高
心房利钠肽(ANF )作用:1)减少肾素分泌 2)拮抗血管 紧张素缩血管作用3)抑制醛固酮的分泌 4)拮抗醛固酮的保
钠作用。 促释放因素:血容量增加 。
8 根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类: 高渗性脱水、
低渗性脱水、等渗性脱水。
9、 高渗性脱水(低容量性高钠血症 ):失水 失盐,以缺水 为主、血清[Na+] 150 mmol/L、血浆渗透压 310 mmol/L。 原因:(1)饮水不足;(2)丢失过多。对机体的影响主要是(细 胞内液流向组织间液和血浆)口渴、脱水热、尿少、尿比重 增加、神经精神症状、血压的变化。先糖后盐、二糖一盐。
10、 低渗性脱水(低容量性低钠血症 ):失水 失盐、以缺
盐为主、血清[Na+] 130 mmol/、血浆渗透压280 mmol/L。 原因:(1)丧失大量消化液只补、 (2)大量出汗后只补水、 ⑶
肾性失钠。对机体的影响主要是(组织间液和血浆流向细胞
内液)皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降尿量不下降、尿
Na+下降。先盐后糖、一盐一糖。
11、 等渗性脱水:水盐成比例丧失、血清 [Na+] =130?150 mmol/L、血浆渗透压280?310 mmol/L。先盐后糖、一盐 一糖。
12、 水中毒(water intoxicaton):由于 ADH 分泌增多或泌
尿功能障碍引起的机体摄入非电解质水过多,导致稀释性低 钠血症或者脑积水等症状。 (血清[Na+] 130 mmol/、血浆渗
透压280 mmol/L,但体钠总量正常或增多。)
13、 Edema (水肿):过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病
理过程
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14、 组织液增多的原因: 毛细血管血压(静脉压),2.毛细血 管壁的通透性 (导致组织液胶体渗透压 ,过敏、疾病), 血浆胶体渗透压 (白蛋白),4.淋巴回流受阻。
15、 水肿的特点:水肿液的性状:漏出液、渗出液;水肿的
皮肤特点:凹陷性水肿(显性水肿) 、隐性水肿;全身性水
肿的分布特点一一重力效应、组织结构特点、局部血液 动力学。
16、 血浆钾:3.5?5.5mmol/L,来源:食物、输液中的钾,去
路:钾的去路(随尿(90%)、粪、汗液排出,以及和胞内钾进 行交换。
17、 钾的重要生理功能 :维持细胞的新陈代谢 、维持神经
肌肉的应激性及心脏的正常功能 、维持细
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