药理学实验9-抗心绞痛药.pptVIP

2、应用硝酸酯类时哪类冠脉血管血流不增加（ ） A 大主支血管 B 非缺血区阻力血管 C 侧枝循环血管 D 缺血区血管 B 3、对硝酸酯类和β受体阻断剂合用的机制叙述不正确的是（ ） A 硝酸酯类使心率加快，β受体阻断剂减慢心率 B 硝酸酯类使心肌收缩力增强，β受体阻断剂使心肌收缩力减弱 C 硝酸酯类使心室压力增大，β受体阻断剂使心室压力减小 D 两者均能改善心内膜供血 C 4、抗变异性心绞痛首选（ ） A普奈洛尔 B曲美他嗪 C维拉帕米 D硝苯地平 D 人体活动、运动和劳动，心脏耗氧量增加，缺血就会加重，自然会诱发心绞痛，实际上这已被大量的“过劳死”病例所证实。 60岁的麦当劳董事长坎塔鲁波猝逝在他的岗位上；爱立信中国总裁杨迈因连日超负荷工作心脏不能承受，猝死在健身房跑步机上；而28岁华裔工程师尼古拉斯·吴猝死在旧金山的马拉松长跑中 * * 我将从以下四个方面进行汇报 * 抗心绞痛药 中国海洋大学医药学院 心绞痛：胸骨后或左心前区阵发性绞痛、闷痛或压榨感。 无氧代谢产物堆积刺激神经引起。 供氧 动静脉氧分压 心肌摄氧65%-75% 血氧供需失衡 冠脉流量 冠脉阻力：狭窄、痉挛、代偿减弱 主动脉压力、舒张期 耗氧 心肌基本代谢 射血时间 每搏射血时间 心率 心肌收缩力 心室壁张力 心室容积 心室腔内压力 小动脉及静脉张力 稳定型：病程在1个月以上且稳定发作 劳累型心绞痛 初发型：病程在1个月以内 恶化型：疼痛加重，时间延长或阈值降低 心绞痛分型 自发型心绞痛 卧位型 ：安静平卧时发生 变异型：冠脉痉挛 梗死后心绞痛 混合型心绞痛：耗氧量增加或者无明显增加 时均发生 药物作用环节：1、舒张冠脉，改善供血 2、舒张动静脉，减轻负荷 3、抗血小板、抗血栓形成 心电图运动平板试验 不稳定型心绞痛 心室壁张力与血管张力相关 小动脉：调节外周阻力及动脉收缩压——心室内收缩期压力 小静脉：调节回心血量——心室舒张期末容积及压力 第一节 硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油 【药动学】 经粘膜、胃肠道及皮肤吸收良好，但首过效应明显，宜舌下含服用于急救，起效快1-2min，维持时间短20-30min。二硝基代谢物仍有长效活性。 贴皮剂可达到缓释效果。 诺贝尔 苏布雷罗 【作用机制】 在血管平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶 作用释放出NO，不依赖内皮的完整性 MLC-p 【药理作用】 1、扩张动静脉 小剂量-明显扩张静脉血管 稍大剂量-舒张较大外周血管、心外膜冠脉 较大剂量-扩张小动脉 （1）扩张静脉：回心血量减少，降低前负荷，降低心室壁张力和心室容积，减少耗氧量。 （2）扩张动脉：射血阻力降低，减轻后负荷，减少耗氧量 虽然硝酸甘油舒张血管刺激压力感受器，反射性兴奋交感神经，心率加快，心肌收缩力增加，使心肌耗氧量增加，但用药的总效应是降低耗氧量。 2、扩张冠脉 （1）缺血区血流重分布：对大血管和侧支血管增加流量，对阻力血管无效。因缺血区血管扩张，用药后血液由