生物化学检验 肝胆功能检验 13 第十三章 肝脏生化.pptx

肝脏生物化学;;;CONTENTS;01;双重的血液供应：肝动脉、门静脉 两条输出通道：肝静脉、胆道 丰富的肝血窦 含有数百种酶; 门静脉 （养分）;;02;肝在糖类、脂类、蛋白质、 维生素、激素等代谢中均起重要作用。;;回顾：肝内主要进行哪些糖代谢途径？;维持血糖浓度恒定;严重肝病，糖原存储减少，糖异生能力下降，导致血糖（ ↓ ）;;回顾：肝内脂类代谢途径主要有哪些？;消化吸收 分泌胆汁，其中胆汁酸为脂类消化吸收所必需;合成 饱食后合成甘油三酯、 胆固醇 、磷脂，并以VLDL形式分泌入血，供其他组织器官摄取与利用；合成酮体。 ;肝脏功能受损，分泌胆汁的能力下降或胆汁排出障碍（ ）吸收障碍。;;;;肝功能严重障碍 →;;β-胡萝卜素→ Vit A;肝胆系统疾患 → 可伴有维生素的吸收障碍 → 维生素K及A的吸收、储存与代谢障碍 → 出血倾向及夜盲症;;严重肝细胞受损 → 体内雌激素、醛固酮、抗利尿激素等↑ → 男性乳房发育、肝掌、蜘蛛痣及水钠潴溜等现象;;肝脏疾患时与代谢障碍或异常有关的临床表现 ;;03;;;肝的生物转化作用≠解毒作用;;;维生素D3羟化成为活性的维生素1,25,(OH)2D3 胆汁酸和类固醇激素合成过程中的羟化作用 黄曲霉素B1经加单氧酶作用生成致癌物质 ;;;;;;硝基化合物多见于食品防腐剂、工业试剂等。 偶氮化合物常见于食品色素、化妆品、纺织与印刷工业等。有些可能是前致癌物。 这些化合物分别在微粒体硝基还原酶和偶氮还原酶的催化下，从NADH或NADPH接受氢，还原生成相应的胺类。;;;UDPGT;;;;;;;;肝如何维持血糖浓度的相对恒定？ 何谓生物转化？它有何意义？ 生物转化有哪些反应类型？;04;;;;;胆汁酸;;合成原料：胆固醇 部位：主要在肝细胞微粒体、胞液 关键酶：胆固醇7α-羟化酶;初级胆汁酸的合成过程;;（三）胆汁酸肠肝循环;胆固醇;;;（四）胆汁酸的功能;05;骨髓造血干细胞 （ CFU-S ）; 代谢能力;RBC 的最主要成分 血红蛋白 （hemoglobin,Hb） Hb=珠蛋白(globin)+4分子血红素（heme）（含铁的卜啉化合物）;珠蛋白（α2β2）＋ 4分子血红素(heme);;血红素进入细胞浆+ 珠蛋白 Hb;;;;;;部位 肝、脾、骨髓单核－巨噬细胞系统细胞微粒体与胞液中 过程 胆红素的性质 亲脂疏水，对大脑具有毒性作用 ;运输形式 胆红素－清蛋白复合体 意义 增加胆红素在血浆中的溶解度，限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用。 竞争结合剂 如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等;;转化 部位：滑面内网质 反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，UDPGA） 酶：葡萄糖醛酸基转移酶 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素; 葡糖醛酸胆红素的生成;排泄 结合胆红素从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随胆汁排入肠道。;;胆素原的肠肝循环 肠道中有少量的（10-20%）胆素原可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。;;; 两种胆红素的区别;什么是黄疸？（ jaundice）;;按病因学分类：;各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变;溶血性黄疸 病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病。 先天性溶血性贫血：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶血性贫血：自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血;发病机制 大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。（以UCB升高为主的黄疸） 大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的处理能力。;;【临床表现】;血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常； 尿胆原增加，尿胆红素(-)，尿血红蛋白(+) 粪胆素增加 骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、有核红细胞出现 血清铁、含铁血黄素增加;肝细胞性黄疸　ccl4 病因：能引起肝细胞广泛损害的疾病：病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病。;发病机制 肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加．未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中； 或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环，致血中结合胆红素增加。;【临床表现】;血清TB升高，UCB与CB均升高 尿中结合胆红素定性试验阳性 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，可正常或减少