传染病学总结重点_out.docVIP

重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染：人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染 ：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。 二 . 感染过程的表现 ：（名解 / 问答） 1. 病原体被清除 （正 邪）：非特异性免疫和特异性免疫 注意： 1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 2 三 . 感染过程中病原体的作用 1. 有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的 （1）非特异性免疫 ： 传染病的发病机制（了解） 八 . 流行过程的基本条件 ： 不规则热 ：体温曲线无一定规律，可见于流行性感冒、败血症等。 (2) 发疹 三大常规检查和生化检查 甲类 城镇 :2 小时内；农村：不超过 乙类 城镇 :6 小时内；农村：不超过 丙类 24 小时内 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病 。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝 炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似， 以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主 ，部分病例可 有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌，主 要经血液、体液等胃肠外途径传播。 一、病原学 ： 对紫外线 、氯、甲醛等 敏感 。 感染者血清中存在三种形式的颗粒 — — 病毒复制的主体； 2）小球形颗粒 ； 3) 丝状或核状颗粒 。后二者仅由构成， 无感染性 。血清中一般以 2）最多， 1）最少 。 注意： S 基因突变可引起亚型改变及阴性的乙型肝炎 前 C 区变异可引起阴性、抗阳性的乙型肝炎 C 区突变可致抗阴性的乙型肝炎 P 区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低 抵抗力很强，对 0.2%新洁尔灭及 0.5%过氧乙酸敏感。 对有机溶剂敏感。基因组为 单股正链 。 准种，即感染后，在感染者体内形成一个优势株为主的相关突变株病毒群。 未感染者易感，成年 多发生显性感染 三 、发病机制与病理改变 ： （一）发病机制： （了解） （2）对肝外细胞的泛嗜性 （单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、 碎屑状坏死 、桥接坏死 、融合坏死） ，同时伴有不同程度的 ( 二）潜伏期：甲肝 2~6 周，平均 4 周。乙肝 1~6 月，平均 3 个月。丙肝 2 周~6 月，平均 40 日。丁肝 4~20 周。戊肝 2~9 周， 平均 6 周。 黄疸前期（ 5~7 天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。 浓茶色；血清升高。 全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈 功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。 (1 ）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。 (2 ）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 (3 ）重度： 有明显或持续的肝炎症状， 伴肝硬化的表现。 凡 A≤ 32，＞正常上限的 5 倍，6040%，＜ 4500，四项中有一项者， 可诊断为重度慢性肝炎。 明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度（） 40% 。黄疸进行性加深，胆红素每天上升 ≥17.1 或大于正常值 ５．肝炎肝硬化：根据肝炎情况 五、实验室检查： 分为活动性与静止性两型 重型肝炎时若黄疸迅速加深而 2 、天门冬氨酸转氨酶（）测定： 肝病时长短与肝损害程度成正比 颗粒 2 、乙型肝炎： 血清测定（三大抗原抗体测定） 流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。 症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。 体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。 血清活力增高。 （一）其他原因引起的黄疸： 1 、溶血性黄疸 ：常有药物和感染等诱因，表现为贫血、腰痛、发热、血红蛋白尿、网织红细胞升高、黄疸大豆较轻，主要 为间接胆红素升高。治疗后（如用肾上腺皮质激素）黄疸消退快。 2 、肝外梗阻性黄疸： （二）其他原因引起的肝炎： 1 、非嗜肝病毒： 、、腮腺炎病毒等。 2 、感染中毒性肝炎 3 、药物性肝损害 4 、酒精性肝病 5 、自身免疫性肝炎 6 、肝豆状 核变性 7、脂肪肝或妊娠急性脂肪肝 八、预后：（了解） 1、 休息，卧床休息至病情缓解 2 、饮食：清淡易消化食物为主 3、 药物治疗： 对症支持治疗 低蛋白饮食。 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。 ，或灌肠，及时清除肠内含氨物质；降低血氨：乙 （六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者： 十、预防： （一）控制传染源： 1、隔离患者： 2 、管理病原携带者： （二）切断传播途径： 1 、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生。 2 、乙、丙、丁肝：防止血液、体液