医疗系统事业单位考试《医学基础知识》复习资料6.1病理学复习重点资料.docVIP

绪论 1　病理学(patho?logy)①一门医学基?础学科；②研究疾病的?病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能?变化）；③目的：认识疾病的?本质和发生?发展规律，为防病治病?提供理论基?础和实践依?据。 2病理学研?究方法 人体病理学?ABC(尸体解剖、活体组织检?查、细胞学检查?) 实验病理学?（动物实验、组织和细胞?的培养） 3病理学的?发展 肉眼观察病?变的大体器?官——解剖病理学?；借助显微镜?观察组织、细胞——组织病理学?或细胞病理?学；借助电子显?微镜观察超?微结构——超微结构病?理学 第一章　细胞、组织的适应?和损伤 适应性反应?：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构?成的组织、器官因耐受?内、外环境中各?种有害因子?的刺激作用?而发生结构?和功能的改?变，以利于存活?的生物学状?态，称为适应（adapt?ation?）。细胞和组织?遭受不能耐?受的有害因?子刺激时，发生结构（形态）上的退行性?变化，称为损伤（injur?y）。 1.萎缩atr?ophy发?育正常的细?胞、组织和器官?体积缩小。其本质是该?组织、器官的实质?细胞体积缩?小或数量减?少。 萎缩可分为?生理性萎缩?和病理性萎?缩两种。 生理性萎缩?：胸腺青春期?萎缩和生殖?系统卵巢、子宫及睾丸?更年期后萎?缩。 病理性萎缩? 营养不良性?萎缩 蛋白质摄入?不足、消耗过多和?血液供应不?足引起，如慢性消耗?性萎缩及恶?性肿瘤患者?晚期、营养不良性?肌肉萎缩，脑动脉粥样?硬化后的脑?萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎?缩，最后累及新?、脑等重要器?官。 压迫性萎缩? 组织与器官?长期受压所?致，如肾盂积水?引起的肾萎?缩 失用性萎缩? 器官长期工?作负荷减少?和功能低下?所致，如长期不活?动引起肌肉?萎缩 去神经性萎?缩 内分泌性萎?缩 内分泌功能?下降引起靶?器官细胞萎?缩，如下丘脑-腺垂体坏死?，导致肾上、甲状腺、性腺等器官?的萎缩 2．肥大hyp?ertro?phy组织?、细胞或器官?体积增大。实质器官的?肥大通常因?实质细胞体?积增大。肥大的组织?或器官的功?能常有相应?的增强，具有代偿意?义。 3．增生hyp?erpla?sia器官?、组织内细胞?数目增多称?为增生。增生是由于?各种原因引?起细胞有丝?分裂增强的?结果。一般来说增?生过程对机?体起积极作?用。肥大与增生?两者常同时?出现。 4．化生met?aplas?ia一种分?化成熟的细?胞被为另一?种分化成熟?的细胞取代?的过程。化生并非由?已分化的细?胞直接转化?为另一种细?胞，而是由该处?具有多方向?分化功能的?未分化细胞?分化而成。 化生通常只?发生于同源?性细胞之间?，即上皮细胞?之间（可逆）和间叶细胞?之问（不可逆）．最常为柱状?上皮、移行上皮等?化生为鳞状?上皮，称为鳞状上?皮化生。胃黏膜上皮?转变为潘氏?细胞或杯状?细胞的肠上?皮细胞称为?肠化。化生的上皮?可以恶变，如由被覆腺?上皮的黏膜?可发生鳞状?细胞癌。 损伤 P11 可逆性损伤?类型（变性）：细胞或细胞?间质损伤后?导致代谢障?碍，使细胞或细?胞间质内出?现异常物质?或正常物质?异常积蓄的?现象，通常伴细胞?功能低下。 细胞水肿：损伤细胞中?最早出现的?改变，发生于心、肝、肾实质细胞?，病变早期，线粒体和内? 质网肿胀，光镜下呈红?染细颗粒状?。水钠进一步?积聚后，细胞呈空泡?状，细胞质膜表?面出现囊泡?，微绒毛消失?，此期称气球?样变。 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞?，电镜下，细胞质内脂?肪融合成脂?滴；光镜下，病变细胞质?中出现大小?不等的脂滴?，细胞核被挤?到一侧。 原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥?胖等因素引?起。 ①肝脂肪变性?：肝脂肪最常?见。 ②心肌脂肪变?性　A．部位：常累及左心?室的内膜下?和乳头肌。 　B．肉眼观察：横行的黄色?条纹与未脂?变的暗红色?心肌相间，形似虎皮斑?纹，称为虎斑心?。 　 C．光镜观察：脂滴在心肌?细胞内呈串?珠状排列。 　D．心肌脂肪浸?润：指心外膜处?增厚的脂肪?组织沿心肌?间质向心腔?方向伸入，可致心肌萎?缩。严重者可致?心肌破裂而?猝死。 玻璃样变性?：又称透明变?性，是指细胞内?或细胞间质?出现伊红染?，均质半透明?、无结构的蛋?白质蓄积。分类如下： 细胞内玻璃?样变：即细胞浆内?出现异常蛋?白质形成的?均质红染的?近圆形小体?。如肾小管上?皮细胞：重吸收蛋白?质过多。浆细胞：免疫球蛋白?蓄积。肝细胞：Mallo?ry小体（微丝组成，酒精中毒所?致，蛋白质变性?） 纤维结缔组?织玻璃样变?：胶原纤维老?化的表现，发生于纤维?结缔组织增?生处。形态改变a?.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交?联、变性、融合、增生的