肾小球疾病概述精选幻灯片.pptVIP

（二）发病机制 2.炎症反应 免疫反应需引起炎症反应，才能导致肾小球损伤及其临床症状；炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又可相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。 炎症细胞：单核、中心粒、嗜酸、血小板等 炎症介质：可收缩或舒张血管影响肾脏局部的血流动力学，作用于肾小球和肾间质等不同细胞，可促进或抑制细胞的增殖等，从而介导炎症损伤及其硬化。 3、非免疫机制作用：高血压、高血脂、蛋白尿。 * （三）临床表现 肾小球滤过的原尿中95%以上的蛋白质被近端小管重吸收，终尿中的蛋白含量极低（ ＜ 150mg/d） 肾小球滤过膜屏障损伤： 电荷屏障：选择性蛋白尿 分子屏障：非选择性蛋白尿（提示滤过膜受损较重） 1、蛋白尿（150mg/24h） * （三）临床表现 肾小球肾炎血尿为： 全程无痛性变形性RBC 为主的血尿， 可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性 血尿可分为单纯性，也可伴有蛋白尿、管型尿 血尿来源（尿红细胞位相检查） 变形红细胞＞75%，≥8000/ml——肾小球源性 均一形态正常红细胞——非肾小球源性 肾小球源性血尿产生的原因： GBM断裂，红细胞通过时受挤压而变形，甚至破裂。