课件胆碱受体阻断药im胆碱受体阻断药讲课稿.ppt

课件胆碱受体阻断药IM胆碱受体阻断药;【药理作用】 竞争性阻断ACh对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。 1. 抑制腺体分泌 唾液腺和汗腺最敏感，小剂量(0.5 mg)即能引起口干和皮肤干燥。 其次为泪腺及呼吸道腺体， 较大剂量也能减少胃液分泌。 ;2. 眼 (1) 扩瞳： 阻断M受体→松弛瞳孔括约肌→去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌的功能占优势→扩瞳。;(2) 升高眼内压： 瞳孔扩大，虹膜向周边方向退缩→前房角间隙变窄，房水流通不畅→导致眼压升高。;(3) 调节麻痹： 睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带被拉紧→晶状体变扁，其折光度减小→视近物模糊、视远物清楚，此为调节麻痹。;6;3. 平滑肌 松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。 作用强度比较： 胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫 抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠绞痛； 尿道、膀胱逼尿肌张力和收缩幅度↓； 对胆管、支气管解痉作用弱 ;4. 心脏作用 (1) 心率 治疗量：阻断了副交感神经节后纤维(即突触前膜)上的M1受体→抑制负反馈→ACh释放↑→HR↓ 较大剂量：可阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用→HR↑（作用强度取决于迷走神经张力）。 ;(2) 房室传导 拮抗迷走神经过度兴奋引起的传导阻滞和心律失常； 缩短房室结有效不应期→房颤或房扑患者HR↑。 ;5. 血管和血压 治疗量：无明显影响。 大剂量：扩张血管，解除小血管痉挛，改善微循环，此作用与阻断M受体无关。 6. 中枢神经系统 治疗量(0.5-1mg)：轻度兴奋延髓及其高级中枢→迷走神经兴奋； 较大剂量(1-2mg)：兴奋延髓和大脑； 中毒剂量(10mg以上)：可产生明显中枢中毒症状。;【临床应用】 1. 解除平滑肌痉挛(各种内脏绞痛)： (1) 对胃肠绞痛疗效最好； (2) 对膀胱剌激症状疗效次之，如尿频、尿急； (3) 对胆绞痛、肾绞痛疗效较差，需合用哌替啶等镇痛药。 2. 减少腺体分泌： (1) 全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入 性肺炎的发生。 (2) 严重盗汗和流涎症。;3. 眼科 (1) 虹膜睫状体炎：松弛瞳孔括约肌和睫状肌，能使其充分休息，有利于炎症???退，也可防止虹膜与晶状体粘连。常与缩瞳药交替滴眼。 (2) 验光配镜：因其调节麻痹作用可持续2～3天，现已少用。儿童验光时仍用。 (3) 检查眼底：因扩瞳作用能持续1～2周，视力恢复较慢，已被作用时间较短的后马托品所取代。;4. 抗缓慢型心律失常 用于治疗因迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞和房室阻滞。 5. 抗休克 大剂量：治疗中毒性肺炎、中毒性菌痢、暴发性流脑等所致的感染中毒性休克。 6. 解救有机磷酸酯类中毒 可迅速解除M症状。需早期、足量、反复应用，达到“阿托品化”。;【不良反应】 治疗量常见的副作用：口干、视力模糊、心悸、瞳孔扩大、皮肤干燥、体温升高、尿潴留等。 大剂量兴奋中枢：出现烦躁不安、多言、谵妄、惊厥等反应。 严重中毒可由兴奋转入抑制，出现昏迷，最终可因呼吸麻痹而致死。 ;阿托品的不良反应的表现与剂量的关系;【中毒解救】 洗胃、导泻； 外周症状用M胆碱受体兴奋药毛果芸香碱对抗； 中枢症状用毒扁豆碱对抗； 呼吸抑制需给予吸氧及人工呼吸； 中枢兴奋，地西泮对抗。 【禁忌症】 前列腺肥大、青光眼患者禁用。 感染性休克伴心率过速或高热者。;17; ;主要用于： 1. 麻醉前给药，优于阿托品(兼有中枢抑制)。 2. 防晕止吐，用于晕车、晕船等晕动病；对妊娠呕吐及放射病呕吐有止吐作用。 3. 帕金森病，可改善患者的流涎、肌震颤等症状。此作用与阻断纹状体M-R，对抗中枢ACh有关。 不良反应及禁忌证同阿托品。;山莨菪碱(Anisodamine, 654-2) 【作用特点】 1. 松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副作用较小。 2. 扩张血管，改善微循环作用与阿托品相当。 3. 抑制腺体分泌、扩瞳作用弱：为阿托品的1/20～1/10。 中枢作用弱。 常用于胃肠绞痛、感染中毒性休克。;一、合成扩瞳药 后马托品(homatropine); 托吡卡胺(tropicamide) 1. 扩瞳和调节麻痹作用明显较阿托品短。 2. 调节麻痹出现快但不如阿托品完全。 临床应用于眼科检查、验光。;二、合成解痉药 （一）季胺类解痉药 丙胺太林 (普鲁本辛) propantheline 1. 含有季胺基团，脂溶性低，口服吸收差； 2. 不易透过血-脑屏障，无明显中枢作用； 3. 对胃肠道解痉作用强； 4. 具有烟碱型