发热和感染性疾病讲诉.ppt

发热与感染性疾病讲诉;;感染性发热的一般慨念;;发热机制;;;;感染性发热的诊断思路;;;;;;伴神经系统症状体征： 伴昏迷，惊厥，脑膜刺激征，共济失调，瘫痪；婴儿前囟隆起，紧张和颅缝增宽，头围增大； ——临床定位诊断脑炎，脑膜炎或脑膜脑炎，小脑炎，脊髓炎或脊髓灰质炎等 伴血液系统症状体征： 发热伴皮肤瘀点瘀斑——考虑流行性脑脊髓膜炎、钩体病（黄疸出血型）、流行性出血热、感染并发DIC等;;;血清学和病原学检查 ;根据所怀疑的可能病原，进行相应抗病原治疗，观察疗效（发热和??情、病灶及实验室检查变化），以最终疗效排除或确定诊断;发热伴刺激性咳嗽，肺部体征轻微或缺如，胸片示大片淡漠阴影，高度怀疑非典型微生物感染；或病人连续多天使用青霉素或头孢霉素类抗生素，发热和咳嗽无好转；或者有明确非典型微生物感染患者接触史，可诊断性应用大环内酯类抗生素 怀疑结核病或真菌感染，诊断性应用抗结核或抗真菌治疗;;长期发热和原因不明发热;;;;慢性发热;积极寻找感染性疾病证据：病原、病灶 警惕原发性和继发性免疫缺陷 诊断性治疗 注意：与非感染发热包括功能性发热鉴别;;噬血细胞综合征 Hemophagocytic syndrome (HPS) 噬血细胞性淋巴细胞组织细胞增生症 Hemophagocytic lymphohistocytosis (HLH);HLH及相关状态的分类;HLH诊断标准－2004 (5条以上);吞噬中性粒;噬血细胞综合征的治疗;皮质激素（首选DXM） VP-16 环胞素A（CSA） 大剂量丙种球蛋白（IVIG） 血浆置换，交换输血 抗胸腺细胞球蛋白（ATG） 强化疗（联合化疗） 造血干细胞移植;;1992年由ACCP/ACCM提出 Sepsis=Infection+SIRS 感染（证实有病原微生物存在或有高度可疑感染灶）;;;感染：任何能引起人类感染的一切微生物（细菌为主）——为基本病因 其他诱因：创伤、中毒、烧伤、大手术、组织坏死、再灌注损伤、营养不良、多量输液、大量输血、缺血缺氧、肠道细菌移位、复苏延迟、基础脏器功能不良、糖尿病、应用皮质激素等; 脓毒症实质为机体对外来微生物的一种失控的自我破坏性的全身性炎症反应，由多种炎症介质尤其是TNF-α，IL-1和IL-6等引起。炎症因子进一步触发机体抗病原体反应，激活补体系统、血管舒缓素、凝血系统、激肽系统等，造成广泛内皮细胞损伤、血管张力下降、微循环功能障碍、凝血及纤溶过程紊乱等，引发血压下降、组织灌流不足、休克和多器官功能障碍;;;;;;脓毒症的治疗;抗炎策略的提出与结果;Phase I 2002年10月在西班牙发表了巴塞罗纳宣言，旨在唤起全球医学界的警觉和重视——目标在于降低死亡率（5年内脓毒症死亡率降低25%） Phase II 2004年 按循证医学原则，以多中心临床试验获取证据为基础制订“治疗指南”（56项建议）——推动大规模临床验证，促进诊断和治疔规范化 Phase Ш 分别在2006年与2007年应用新的循证医学系统方法对证据质量及推荐等级进行再次评价，对指南内容进行更新，推出2008年指南 ;A 初始复苏（以改善组织灌注为目标） ;;建议脓毒性休克的治疗终点（2C）;;;3. 推荐疗程为7～10天，但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷患者，应适当延长疗程(1D) 4. 若确定由非感染性因素引起，推荐迅速停止抗生素治疗，以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险(1D);;;;;;;;;;人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。;谢谢观赏