2020病理生理休克课件.ppt

? 休克 Ⅰ 期：微循环缺血性缺氧期 ? 休克 Ⅱ 期：微循环淤血性缺氧期 ? 休克 Ⅲ 期：微循环衰竭期 第二节 休克的发展过程 Ⅰ期：休克代偿期 少灌少流、灌少于流 组织缺血、缺氧 组 织 灌 流 特 点 ： --- 微循环缺血性缺氧期 Ⅱ期：休克进展期 --- 微循环淤血性缺氧期 灌多流少、血液淤滞 组织淤血、缺氧 组 织 灌 流 特 点 ： 一 . 休克Ⅰ期（ 微循环缺血性缺氧期 ） 亦称为 休克早期 、 休克代偿期 ? 小血管收缩、痉挛 → 微循环 灌流 ↓ 、回流 ↓ ? 前阻力血管收缩更强 → 前阻力＞后阻力、 灌流＜回流 ? 直捷通路、动静脉短路开放 → 非营养血流 ↑ ( 一 ) 微循环的改变 ★★★ 微循环缺血性缺氧期 一、休克Ⅰ期： 微循环缺血性缺氧期 微循环“ 少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血。 1. 交感 - 肾上腺髓质系统强烈兴奋 → 儿茶酚胺 ↑ （二）微循环变化的机制 ★★★ 微循环缺血性缺氧期 循环血量 ↓ 、 BP ↓ 交感神经（ + ） 心源性休克 失血 失液 烧伤 创伤 低血容量性休克 窦弓反射 AVP 微循环变化的机制 Ang Ⅱ ET MDF β 2 - 受体兴奋 动静脉吻合支开放 各种致休 克因素 皮肤 腹腔内脏 肾脏 交感缩血管纤维较丰富 α 1 - 受体占优势 TXA 2 2. 其他体液因子的作用 （二）微循环变化的机制 ★★★ 微循环缺血性缺氧期 ? 血管紧张素 Ⅱ （ Ang Ⅱ） ? 血管加压素（ vasopressin ） ? 内皮素（ ET ） ? 血栓素 A 2 （ TXA 2 ） ? 心肌抑制因子（ MDF ） ：胰腺 → 组织蛋白酶 -D （三）代偿途径及意义 ★★★ 途径： 1. 血液重新分布 2. 自身输血 3. 自身输液 意义： ⑴保证心、脑的血液供应 ( “ 移缓救急” ) ⑵促回心血量增加，维持动脉血压 休克代偿期 效应器官 受 体 效 应 窦房结 β 1 心率加快 房室传导系统 β 1 传导加快 心肌 α 1 /β 1 收缩力加强 心 脏 血 管 冠脉血管 α 1 /β 2 舒张 骨骼肌 α 1 /β 2 收缩、舒张 皮肤粘膜 α 1 收缩 腹腔内脏 α 1 （主要）/β 2 收缩 脑血管 α 1 /β 2 （主要） 舒张 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋的主要效应 肌性小静脉 收缩， 肝、脾储 血库 及 淋巴血窦 收缩 → 增加 回心血量，维持 BP ； 是休克时增加回心血量的 “第一道防线” “ 自身输血 ” （三）代偿途径及意义 ★★★ 前阻力＞后阻力， cap 流体 静压 ↓ → 组织液回流 ↑ “ 自身输液 ” 是休克时增加回心血量的 “第二道防线” （三）代偿途径及意义 ★★★ ? “ 自身输血” ? “自身输液” ? 心率 ↑ 、心肌收缩力 ↑→ 心输出量 ↑ ? 外周血管收缩 → 外周阻力 ↑ ? 钠水潴留：醛固酮、 ADH ↑ ? 血液重新分布： 有利于心脑的血液供应 ? 促回心血量增加，维持动脉血压 休克早期 --- 代偿意义： 主要临床表现 ？？ 96/min 脉搏加快 四肢湿冷 面色苍白 尿量减少 105/85mmHg BP 可骤降、 略降 or 正常 脉压减小 神智清楚 中枢 兴奋 烦躁不安 一、休克Ⅰ期： 缺血性缺氧期、代偿期 问题： 针对休克 Ⅰ 期微循环特点，结合临床，应 该如何治疗？ 消除病因，补充血容量，解除血管 痉挛，增加组织血液灌流。 治疗原则： Ⅱ 期：休克进展期 （微循环淤血性缺氧期） 微循环的改变 微循环 缺血性 缺氧期 微循环 淤血性 缺氧期 ? 小血管对 CAs 反应性 ↓→ 前阻力血管松弛、扩张 → 真毛细血管开放 → 灌流 ↑ ? 微静脉端血流缓慢， RBC 、 Plt 聚集， WBC 黏附贴 壁，血黏度 ↑→ 后阻力＞前阻力 ， 回流 ↓ ? 灌流＞回流，血液淤滞 Ⅱ 期：休克进展期 （微循环淤血性缺氧期） （一）微循环变化 ★★★ Ⅱ期 ： 休克进展期 （微循环淤血性缺氧期） 微循环“ 灌多流少 、 灌大于流 ”，微循环 血液淤 滞 、组织 淤血 、 缺氧。 2 ． 局部扩血管物质 ↑： 组胺、激肽、腺苷、乳酸、Ｋ + （二）微循环变化的机制： ★★★ ？？？ 休克Ⅱ期： 微循环淤血性缺氧期 → 激活巨噬细胞 → NO↑ 1 ．酸中毒： 微血管平滑肌对 CAs 的反应性 ↓ 3 ．内毒素的作用： 肠源性细菌 感染、内毒素入血 4 ．血液流变学改变： 血液流变学改变： ? 组胺、激肽 → 血管壁通透性 ↑→ 血浆外渗、血液浓缩、血粘度 ↑ ? 血流缓慢 → RBC 和血小板易于聚集 （微 V