2020肌肉收缩机理.pptVIP

第四节 肌细胞的收缩 1 . 神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？ 2 . 肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？ 一 、神经 - 肌肉接头处的兴奋传递 （一） 神经 - 肌肉接头的基本结构 ? 神经未梢 ( 接头前膜）：囊泡 ? 接头间隙： 细胞外液 ? 终板膜（接头后膜）： N- 型 Ach 受体 (Ach 门控性通道 ) ( 二）神经未梢乙酰胆碱的释放 动作电位 神经未梢去极化 接头前 膜上电压门控 Ca 2 + 通道开放 Ca 2 + 内 流 囊泡迁移 囊泡膜与轴突膜 融合 囊泡破裂 Ach 倾囊释放 ( 量 子式释放 ) Ach 进入接头间隙 ( 三） 终板电位和动作电位的形成 Ach 分子与终板膜 Ach 门控性通道结合 终板膜离子通道开放 Na + 内流为主，少量 K + 外流 终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位 ( 四） 乙酰胆碱的灭活 胆碱酯酶 神经肌接头处兴奋传递的特点 ? 化学传递 ? 保持 1 对 1 的关系 ? 易受药物影响 微终板电位 （ miniature endplate potential) ? 静息状态下，接头前膜自发释放 Ach, 并 引起终板膜 电位的变化，这种由一个 Ach 量子引起的终板膜电位变化，称之。 ? 神经冲动到达时，神经末梢内突触小泡 大量地、同步释放的 Ach, 许多微终板电 位叠加成终板电位。 二、 骨胳肌的收缩机制 （一）骨骼肌细胞的微细结构 （一）骨骼肌细胞的微细结构 1 、 肌原纤维和肌小节 2 、 肌管系统 横管系统（ T 管） 纵管系统（ L 管）： 肌浆网 三联管结构：横管 + 两侧终末池 （二）肌肉收缩的分子机制 1. 肌丝滑行学说 ： 肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝 在肌节内相互滑动而发生的，肌小节 长度发生变化，而肌丝的长度不变。 2 、 肌丝的分子组成 粗肌丝：肌球蛋白构成，形状为长杆 状 + 横桥头部 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可 逆性结合；具有 ATP 酶活性 细肌丝的分子组成： ? 肌动蛋白 ： 细肌丝的主干，存在与 粗肌丝结合的位点 ? 原肌凝蛋白 ：长杆状分子，能阻止 肌动蛋白分子与横桥头 部结合，起调节作用。 ? ? 肌钙蛋白： 由三个亚单位组成， T 亚单位，与原肌球蛋白结合， I 亚单位与肌动蛋白结合， C 亚单位 与 Ca2+ 结合。 3. 肌肉收缩的基本过程 肌肉动作电位 肌浆中 Ca 2+ Ca 2+ 和肌钙蛋白结合 原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌动蛋白 结合位点 横桥头部和肌动蛋白结合引起横桥头部构象改 变，横桥头拖动细肌丝向 M 线方向滑动，肌小节 缩短。 （三） 骨骼肌细胞的兴奋 - 收缩耦联 兴奋 - 收缩耦联 （ excitation-contraction coupling) —— Definition: 将膜电变化为特征的兴奋和 肌肉收缩联系起来的中介性过程，称 excitation-contraction coupling 兴奋 - 收缩耦联过程 ? 动作电位沿肌膜传至 T 管，激活 T 管膜、肌膜 上的 L-type Ca2+ channel. 激活 SR 膜上 ryanodine receptor ，引起 SR 中的 Ca 2+ 释放入 胞浆 ? 胞浆 [Ca 2+ ] i 升高 ? Ca 2+ 和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行， 肌肉 收缩 肌浆网膜上 Ca 2+ 泵激活 , 将