《黑热病》ppt课件-说课稿.pptVIP

黑热病又名内脏利什曼病。 本病特点为长期不规则发热。肝脾肿大尤以脾大更为显著，消瘦、贫血、白细胞及血小板减少，丙种球蛋白增多。 传染源：包括病人和狗，传染途径主要是通过白蛉作为传染媒介进行传播。 流行特征：本病主要见于农村。; 黑热病呈世界性分布，在亚洲 主要流行于印度、中国、孟加拉国 和尼泊尔。 在我国，五、六十年代之前广 泛流行于黄河以北的广大地区。; 解放后由于大规模的防治，很多地方已经消灭。据90年代调查资料，在新疆、内蒙古、甘肃、四川、陕西、山西等6个省、自治区尚有43个县每年有250～350例新发病例，最近资料显示每年新发病例约100例左右。 ;2010-2013年全国黑热病发病数据统计;形态;杜氏利什曼原虫利杜体;杜氏利什曼原虫利杜体（又称无鞭毛体，姬氏染色）;杜氏利什曼原虫利杜体;无鞭毛体(利杜体);利杜体（油镜）;杜氏利什曼原虫利杜体;前鞭毛体 (鞭毛体) 虫体呈梭形，大小为10～20μm×1.5～4μm 核位于虫体中部 动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲 寄生于白蛉的胃内。 ;杜氏利什曼原虫前鞭毛体（又称鞭毛体、瑞氏染色）; 前鞭毛体;杜氏利什曼原虫前鞭毛体;鞭毛体（油镜）;黑热病原虫活鞭毛体;生活史;无鞭毛体;分裂繁殖;传播媒介;白蛉 （Phlebotomus ，sand fly ）;白蛉;杜氏利什曼原虫生活史;致病 ;脾、肝、淋巴结肿大。 脾肿大→脾功能亢进→血细胞在脾内被大量破坏→红细胞、白细胞、血小板数量显著减少。 血细胞减少→全血性贫血 （此外还有，免疫性溶血作用：抗体抗原结合后在补体的参于下导至溶血）。 血小板减少→出血倾向。 白细胞减少→抵抗力下降。 ;肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成 减少。 肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致）→使部分白蛋白从尿中排出。 浆细胞增生→球蛋白增加，结果导至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。;临床表现 ;我国黑热病的类型 ;黑热病患者照片;东方疖;黑热病病人--肝脾肿大;黑热病人;黑热病病人;实验诊断; (2)培养法：将骨髓穿刺物接种于NNN 培养基，置22～25℃温箱内，一周后观察 前鞭毛体。 (3)动???接种法：将穿刺物接种于易感动 物（如金黄地鼠、BALB/c小鼠）、1～2个 月后，剖杀，取肝、脾组织涂片。 ; (1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体- 抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病， 其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感 性、特异性、重复性均较好。 (2)检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。 (3)利什曼素皮内试验（LDT）：用于 疗效考核和流行病学调查。 3. 分子生物学方法 如PCR。 ; 诊断标准 凡黑热病流行区内的居民，或在白蛉季节内（5-9月）有流行区居住史的人员， 有长期不规划发热， 脾脏呈进行性肿大等上述临床表现者，必须进行病原学检查。骨髓、脾或淋巴结穿刺物涂片查见利什曼原虫，或将穿刺物接种于三N培养基内培养出利什曼原虫的前鞭毛体均可确诊。 ;淋巴结型黑热病：多发生于以婴儿发病为主的黑热病流行区(荒漠、山丘地带)于无菌条件下从肿大的淋巴结吸取组织涂片镜检或培养或从淋巴结的组织切片上查见利什曼原虫可确诊。免疫诊断实验阳性结果有辅助诊断价值， 皮肤型黑热病：多数病例在数十年或十余年前有黑热病史，也可发生在黑热病病程中。结节、丘疹的组织液或组织刮取物的涂片镜检或培养查见利什曼原虫可确诊。 ; 治疗原则 （一）病原治疗 1.葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克） 六日疗法：成人总量120－150mg锑/kg，儿童总量200－240mg锑/kg 三周疗法：成人总量133mg锑/kg ，儿童总量200mg锑/kg 此法适用于体质差或病情较重的患者以及淋巴结型病人。 八日疗法：总剂量在6日疗法的基础上增加1/3，平均分为8次 (二)支持与对症治疗 ; 病例分享;综上所述：1对于长期不规则发热，脾肿 大，白细胞减少等症状；要进行详细的流行病学调查：患者是否为黑热病流行区的人员或曾进人流行区居住生活过的人员；实验室依据：熟练准确地识别利杜体，尽早进行骨髓涂片检查找到利什曼原虫利杜体或培养出利什曼原虫前鞭毛体。遇有疑似病人时应及时与流行病、地方病的专家取得联系，在专家的指导下尽快确诊，尽快对症治疗，以尽早避免黑热病的漏诊、误诊。;感谢您的关注