休克病人病情监测及护理汇编.pptVIP

皖南医学院弋矶山医院 休克病人的病情监测及护理 何君君 YIJISHAN HOSPITAL OF ANNAN MEDI GAL COLLEGE  逆医学刚山医呢 前言 ·1773年法国医生拉杜蘭( LeDra)描述枪伤病患 的临床表征所用的 事实上休克并不是一个疾病的名词,而是由 许多不同原因所引起的生理病理变化 身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能 的需要 ·休克造成的最终结果是:细胞膜功能丧失、细 胞代谢异常及细胞的死亡  半选二别山延 定义机体在各种有害因素侵袭下引起的以有 效循环血容量锐减,致组织血液灌注不足、细胞 代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。 机体维持足够血液灌流的三大因素 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力  逆医学刚山医呢 病因与分类 低血容量性休克「失血性休克 失液性休克}外科常见 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克  逆医学刚山医呢 休克时的微循环变化 微循环收缩期(休克代偿期) 微循环扩张期(休克抑制期) 微循环衰竭期(休克失代偿期)  半选二别山延 微循环收缩期(休克代偿期) 血容量↓ BPV 跳↑ 压力感受器 心输出量↑ 交感肾上腺髓质樂统兴奋 保证重要 回心血量↑ 器官供血 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收縮 (截动和C即P音指约肌为着) 一循环血  逆医学刚山医呢 微循环扩张期(休克抑制期) 微循环内缺血——一组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前指约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓縮、回心血量↓、BP↓  逆医学刚山医呢 微循环衰竭期(休克失代偿期) 血液浓缔—血粘度↑ 微血栓→DIC 酸中毒—一血液高凝状态 凝血因子大量消耗、 组织细胞缺血、 激活纤嵱糸统 缺氧↑ 严重出血倾向细胞功能摩碍、坏死  逆医学刚山医呢 休克时的体液代谢变化 儿茶酚胺释放一胰高血赭素笙娥—一胰岛素产生↓ 血糖↑ 糖元分解↑ 血容量减少一ADH和醛固酮分淤↑—Na和水的排出 组织细胞缺血、缺氣—一无氧代谢↑—代谢性酸中毒 能量生成↓ 细胞膜NaK泵功能失常。蛋白质分解代谢↑ 胞肿胀、无亡一血尿素、帆酐、尿酸  逆医学刚山医呢 内脏器官的继发性损害(1) 肺:①DC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺Cap内皮细胞 受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡姜縮、肺不张 ⑦血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ARDS 肾:①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DlC→肾血管内血栓→急性肾衰 心:抑制期,回心血量↓,BP↓冠脉灌流量↓, 心肌缺氧、坏死、心衰。