急性心肌塞溶栓治疗.pptVIP

急性心肌梗的溶栓治疔 急性冠状动脉線合症(ACS) 发病机制 斑块破裂+血栓形成 ST段抬髙者:基础病变常较轻,血栓持 续闭塞,“红血栓” ST段压低者:基础病变常较重,血栓断 续闭塞,“白血栓” AM治疗历程 1960s以煎一保守治疗,住院死亡率可高 达30% 1960s-CCU有效治疗心律失常,住院 死亡率约为15% 1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院 死亡率10%左右 1990s—直接PTCA及或支架置入,住院 死亡率5%左右 溶栓治疔的理论基础 源于2个观察: 1.AMI早期闭塞性血栓的发生高; Dewood (1980:AMI24小时内冠造RA闭塞者:6h为 86%;8~12h为68%;12~24h为64 2.及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。 大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于 破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限 制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心 衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降 凝血过程 3个步骤:①因子X激活成Xa,②因子Ⅱ(凝 血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原),③因子I (纤维蛋白原)激活成Ia(纤维蛋白)。 因子Ⅹ的激活通过 内源性途径(Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ) 外源性途径(Ⅲ,Ⅶ)。 血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作 用 纤溶过程 激活物(溶栓剂) 纤溶酶原一→→一→→纤溶酶←抑制剂 纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产