肺结核流行病学、发病机制与治疗.ppt

肺结核流行病学、发病机制和治疗;概 述; 结核病的种类;流行病学;流行病学;（二）我国结核病的 现状 1，高感染率 年结核分枝杆菌感染率位0.72%，感染人口约5.5亿。主要表现城市疫情高于农村。 2，高肺结核患病率 3，高耐药率 初始耐药率 18.6% 获得性耐药率 46.5% 初始耐多药率 7.6% 获得性耐多药率 17.1%;4，死亡人数多 每年约有13万人死于肺结核。 5，递降率低 6，中青年患病多 7，地区患病率差异大;50年代初INH（异烟肼）问世标志抗结核化疗时 代的到来，??人类与结核病斗争中的里程碑。 由于耐药结核菌的产生，结核菌与人类免疫缺陷病毒(HIV)的双重感染以及结核病控制规则的不完善，使全球结核病疫情呈明显上升趋势。 1993年WHO发布了全球结核病紧急状态宣言 WHO制定和启动特别项目积极推行全程督导短程化学治疗（DOTS）。 ;我国肺结核疫情（每10万人口） 年代 患病率 涂阳患病率 1979 717 187 1984／1985 550 156 1990 523 134 1979－1990 每年平均递（％） 2.8 3.0 ;病原学;Mycobacterium tuberculosis;大小;病因和发病机制;传染源;传染源;易感人群;传播途径;影响传染性的因素; 脂 质 变态反应 菌壁 蛋白质 变态反应 多 糖 免疫反应;人体的反应性; 免疫与变态反应;人体的反应性 免疫与变态反应 ：人体对结核菌的自然免疫力（先天免疫力）是非特异性的，接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后天性免疫力）具有特异性， 获得性免疫强于自然免疫，但二者对防止结核菌的保护作用都是相对的。结核病的免疫主要是细胞免疫;;（3~6周后）再次;病理改变;增殖性病变（结核结节〕;外围：类上皮细胞成层状排列和包绕 周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖 结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合;组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死 坏死组织呈黄色，似奶酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死;2.转归;消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索 纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶 钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶;液化、空洞、播散 干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞，其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌 通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 ;临床表现(全身症状);临床表现(呼吸系统症状);体 征;;(一)原发型肺结核;;(二)血行播散型肺结核;急性粟粒型肺结核;双肺弥漫性粟粒样 改变，呈毛玻璃样;亚急性或慢性血行播散性肺结核;（三）继发型肺结核;锁骨上下区域片状、云絮状阴影，边缘不清 大量结核杆菌 肺部 机体变态反应强 干酪样坏死 液化、排出 形成空洞 坏死组织脱水、纤维化 结核球 痰结核阳性，具有传染性;;肺结核流行病学、发病机制和治疗;肺结核流行病学、发病机制和治疗;右上肺结核球;左上肺结核球钙化;慢性纤维空洞性肺结核;;肺结核流行病学、发病机制和治疗;（四）结核性胸膜炎IV型;其他肺外结核 菌阴肺结核;肺结核诊断;诊断方法;结核菌检查;影像学检查;肺结核的基本X射线影像 ;云絮状阴影;肺结核的基本X射线影像;肺段、肺叶或一侧肺阴影;肺结核的基本X射线影像;结节状阴影;肺结核的基本X射线影像;球形或肿块阴影;肺结核的基本X射线影像;空洞分类