血栓的基本学习知识.docx

. 血栓的基本知识 血栓形成的条件和机制 血栓形成的基本条件： 1、血液高凝状态 2 、内皮细胞受损 3 、血液动力学改变 血栓形成的过程及血栓的形态 无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸 露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将 纤 维蛋白 原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小 板与血小板之间有少量纤维素存在（图 3－3）。 （电子显微镜照片）（采自 Anderson ） 血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步，嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度）。 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，使局部血流形成漩涡。 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞粘附 血栓形成过程示意图 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固 血栓形成过程示意图 血栓类型 白色血栓 . . pale thrombus ）发生于血流较速的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流 白色血栓 较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓（ propagating thrombus ）的头部〕。镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板 小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。 红色血栓 （ red thrombus ）发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与 血管外凝血过程相同。因此，红色血栓见于 混合血栓 逐渐增大阻塞管 腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 混合血栓 mixed thrombus ）静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增 . . 长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行， 乃成混合性血栓（图 3－ 5）。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的 层状结构 ，称为层状血栓，也是混合性血栓。 透明血栓 hyaline thrombus ）这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到 透明血栓 ，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。 延续性血栓 血栓形成于髂静脉内，向下腔静脉延续，当延续到对侧髂静脉入口处 后，由于有血流流入，血小板继续析出，继续形成白色血栓，顺血流延伸， 并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连（采自 Eder ） 血栓对机体的影响 血栓作用 血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，这是对机体有利的一面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其血管 . . 往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血的可能性。然而，在多数情况下，血栓造成的血管管腔阻塞和其他影响，却对机体造成严重的甚至致命的危害。 阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部器官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起 局部器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起 脑梗死 、心冠状动脉血栓引起 心肌梗死， 血栓闭塞性脉管炎 引起患肢坏疽等。静脉血栓形成后，若未能 建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、 水肿 、出血，甚至坏死，如肠系 膜静脉血栓可导致出血性梗死。肢体浅表静脉血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。 机化的血栓 血管 腔内的血栓已为肉芽组织取代有再通现象× 100 栓塞。在血栓未和血管壁牢固粘着之前，血栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。 心瓣膜变形。心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全，见于 风湿性心内膜炎和 亚急性细菌性心内膜炎 。 4. 微循环的广泛性微血栓形成， 即 DIC，可引起全身性广泛出血和休克。 .