最新肾小球疾病的病理变化及分型.docxVIP

For personal use only in study and research;not for commercial use 肾小球疾病的病理变化及分型 毛细血管 毛细血管 内皮细胞系膜细胞系膜细胞增生系膜基底肿胀毛细血管壁增厚弥漫性增殖IgA弥漫性沉着膜增殖性肾小球肾炎 内皮细胞 系膜细胞 系膜细胞 增生 系膜基底肿胀 毛细血管壁增厚 弥漫性增殖 IgA弥漫性沉着 膜增殖性肾小球肾炎 （系膜毛细血管性肾小球肾炎） 弥漫性 弥漫性 增殖性 局灶性肾炎 （IgA肾病） 肾小球肾炎 免疫复合物 低补体 肾小球肾炎 免疫复合物 低补体 基底膜性肾炎肾小球囊腔脏层足细胞 壁层上皮细胞性肾炎肾小球部分呈玻璃样变基膜上皮细胞表面、足突之下足突融合 囊上皮细胞增生 基底膜 性肾炎 肾小球囊腔 脏层足细胞 壁层上皮细胞 性肾炎 肾小球 部分呈玻 璃样变 基膜上皮细胞 表面、足突之下 足突融合 囊上皮细胞增生 纤维素沉着 IgG C3沉着 有抗肾小球基底 膜抗体，C3沉着 主要IgM C3 沉着 膜壁增厚 微小病变型 广泛性新月体 肾病 形成 膜性肾病 局灶性肾小 球硬化 （局灶性玻璃 样变） 囊腔缩小毛细血管 被挤压、闭塞 弥漫性毛细血管 外，肾小球肾炎 肾小球疾病的临床分型与病理分型关系 急进性肾炎弥漫性毛细血管外肾小球肾炎 急进性肾炎 弥漫性毛细血管外肾小球肾炎 原发性肾小球肾病 微小病变性 膜性 增殖性 膜增殖性 局灶性肾小球硬化 遗传性肾炎 急性肾炎 弥漫性增殖性肾小球肾炎 慢性肾炎 弥漫性增殖性膜性肾病 膜增殖性局灶性肾小球硬化 隐匿性肾炎 上述病理类型的早期 或轻型局灶性肾炎 急 性 肾 炎 、定义：一种免疫复合物性肾炎，由于免疫反应而引起弥漫 性肾小球损害，临床上以浮肿、高血压、尿的异常 改变（少尿、血尿、蛋白尿）为主要表现（可有一 过性氮质血症）病程较短，数月至一年内自愈，小 儿、青少年较多见。 、病因：未完全明了，一般认为与感染有关，如溶血性链球 菌、病毒（水痘、腮腺炎、风疹、麻疹、乙型肝炎） 疟疾、梅毒螺旋体、血吸虫等。 （1） 与溶血性链球菌感染有关：如上感、扁桃体炎、化 脓性皮肤感染之后一有小部分病人得了肾炎 （2） 肾炎的发病并不在细菌感染的当时，而在感染之后 1?4周。（但肾组织及尿中均没有发现链球菌感染证据） （3） 受溶血性链球菌感染的人，并不是所有的人都得肾 炎，也只有一小部分人得肾炎，据研究与溶血性链球菌 M —12、4、25、49、57型有关，所以这些菌株又称为 致肾炎性链球菌”。 （4 ）受到“致肾炎性链球菌”感染的人也并不经常发生肾炎，这与细菌接触的途径、时间、量的大小有关。可 能更主要的与体质因素有关，如免疫功能障碍，因为可 溶性抗原抗体复合物的形成与抗原抗体结合时的比例有 关，抗原与等量或过量的抗体结合一大分子复合物，不 溶解在血流中沉淀下来 ^不引起组织损害。 抗原与等量或过量的抗体结合 —— 分子复合物，不溶解，在血 流中沉淀下来 一 I起组织损害 抗原大大超过抗体量 合物很小，呈溶解状，不易沉淀于 血管壁 I起组织损害。 只有当抗原量略多于抗体量 所形成的复合物，保持溶解 状，且可渗透到血管壁，并沉淀于血管壁上 一组织损害。 如果长期内保持轻度的抗原过剩（反复注射小量异性蛋白） 慢性肾炎。 三、 发病原理：（见下页图） 四、 临床表现： （1）尿的改变（尿量减少、或少尿 一时性氮质潴留 蛋白尿 管型尿 ?血尿 （2） 浮肿轻：晨起眼睑浮肿 重：波及全身，出现胸、腹水 一、钠潴留过大 （组织疏松，更易引起水肿。） 心力衰竭 （3） 高血压：一般血压都升高，升高程度不一，通常为150? 180/90?100mmHg 血压急剧上升 一U烈头痛，甚至可以出现高血压脑病， （剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障 碍、眼底出血、乳头水肿。） （4） 其它：全身不适、头痛、头昏、厌食、恶心、发热、 腰痛等，抗OT、血沉T、血总补体结合及 C 3^（ 4?6周恢复） 五、 病程和愈后： 病程数月至一年以上，一般 4?6周，大多数愈后良好。 一般规律是高血压与浮肿先消退，蛋白尿与尿内红细胞持 续数周至数月，病程持续1年以上可能转为慢性，但不一定，在 2年内痊愈的也不少。 六、 诊断： 病程较短（1年以内），尿改变（血尿：肉眼或镜下，管型 尿、蛋白尿），可有高血压、浮肿；有过链球菌感染史；部分病 人有一过性氮质潴留；肾功通常是正常的； C3在起病之初低下， 4?6周后恢复正常；血沉增速， FDP/尿〉1.25微克/ml，抗O To 七、鉴别诊断: 慢性肾炎、急性发作：①病程长。②如感染诱发，潜伏 期短(1?4天)。③程度不同的肾功能损害(低固定尿、 内生肌酐清除率轻度降低。④可有贫血及血浆蛋白降低