丹参多酚酸盐对急性st段抬高型心肌梗死患者介人治疗术后心肌组织灌注影响的临床研究.ppt

丹参多酚酸盐对急性 ST 段抬高型心肌梗死患者 介人治疗术后心肌组织灌注影响的临床研究 同济大学附属同济医院心内科 无复流 ? 无复流现象 (no-reflow) 是指闭塞的 心外膜冠状动脉再通后，心肌组织无 灌注的现象。冠状动脉造影表现为血 流明显减慢 ( 血流 <=TIMI 2 级 ) ，而冠 状动脉无残余狭窄、夹层、痉挛或血 栓形成等机械性梗阻存在。 即使获得 TIMI3 级血流 无再流现象仍很普遍 获得 TIMI 3 级血流 的病人 17.4 ％ 48.7 ％ 33.9 ％ 灌注正常 灌注减弱 无灌注 MBG ：仅 17.4 ％心肌灌注正常 CADILLAC study ， J Am Coll Cardiol. 2004 ;44:305-12. 无复流后果很严重 ? 冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危及患 者的生命，甚至发生心血管崩溃立即致死； 而且，无复流是由于组织水平无灌注的结果， 紧急处理甚为棘手；预后差。 ? Abbo 等报道冠状动脉无复流住院病死率和心 肌梗死发生率分别高达 15% 和 31% ，比未发生 无复流的患者高 10 倍， Ito 等也报道 AMI 无复 流者早期心力衰竭更多，恢复期心室扩大和 重构更明显。 无复流的病理生理机制 无复流产生的病理生理机制还不完全清楚， 可能由多重机制共同造成。 1. 2. 3. 4. 5. 6. 微血管结构完整性破坏 微栓子栓塞 白细胞聚集 微血管功能完整性损伤，主要是痉挛所致 血小板激活 氧自由基 1 微血管结构完整性破坏 ? 电镜下发现，无复流区毛细血管内皮肿胀、 突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫，使毛 细血管及内皮细胞的完整性遭破坏 2 微栓子栓塞 ? 微栓子栓塞在临床血管性和心肌梗死再灌 注性无复流发生中起关键作用。 ? 主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样 斑块碎片 ( 如胆固醇结晶等 ) 和微血栓，经 溶栓或 PCI 时挤压脱落而致远端微血管栓 塞。近年来， PCI 中使用远端保护装置， 既可回收到血栓和斑块碎片，也能大大减 少无复流发生。 3 白细胞聚集 ? 无复流区微血管内大量中性粒细胞 积聚。无白细胞的血液再灌注可减 轻无复流，提示白细胞聚集及其与 内皮细胞间的相互作用，可能也是 产生无复流的机制之一。 4 微血管功能完整性损伤。主要是痉挛 所致，可能原因为 ? 缺血再灌注使心脏交感神经兴奋，由α - 受 体介导冠状动脉微小动脉系统弥漫痉挛。 ? 缺血再灌注损伤使内皮细胞生成 NO 减少， 血管舒张功能减弱，难以拮抗α - 受体介导 的肾上腺素能血管收缩效应。 ? 三磷酸腺苷 (ATP) 敏感的钾通道 (KATP) 受抑 制致冠状动脉痉挛。 ? PCI 使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓 素 A2 和 5- 羟色胺等缩血管因子，引起微血 管痉挛。 5 血小板激活 ? 无复流分为由血小板激活造成微血管 阻塞的早期阶段，及随后由于中性粒 细胞、自由基释放及细胞水肿造成再 灌注损伤的后期阶段。 ? 缺血再灌注初起，血小板激活可导致 微血栓形成，同时脱颗粒释放血栓素 A2 和 5- 羟色胺等缩血管因子，引起微 血管痉挛，产生无复流。最近发现即 使在无血栓形成的情况下，血小板的 激活仍可造成冠状动脉无复流。 6 氧自由基 ? 联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶 可显著减轻无复流，提示氧自由基参与 了无复流的发生。 ? 在 AMI 患者的 PCI 中，发现冠状静脉窦血 中氧自由基水平增高。 ? 氧自由基直接作用与毛细血管内皮和心 肌细胞膜的通透性引起水肿，也可通过 激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心 肌细胞水肿最终造成毛细血管机械性的 阻塞。 无复流的防治手段 ? ? ? ? PCI 术前或术中冠状动脉内或外周静脉给药 硝酸甘油 （ Nitroglycerin ） 腺苷 （ Adenosine ） 药物 尼可地尔 (KATP 通道开放剂 ) 远端保护 / 血栓抽吸装置（主要 （ Nicorandil ） 用于桥血管 PCI 和 AMI 直接 PCI ） （ Verapamil ） 维拉帕米 直接支架植入 地尔硫卓 （ Diltiazem ） GP IIb/IIIa 受体拮抗剂 （ GP IIb/IIIa 准分子激光消栓 receptor antagonist ） 等 尽管上述药物在不同的研究显示出改 善心肌微循环的有益作用，但大多数 基