2010年内科主治辅导：感染性心内膜炎的病理改变.docVIP

2010 年内科主治辅导：感染性心内膜炎的病理改变 本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、 纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。 后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。 赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。 以后感染病原体被吞噬细胞吞噬， 赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心 脏各部分的赘生物愈合程度不一， 某处可能被愈合， 而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。 本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成