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热性惊厥 河南理工大一附院 焦作市第二人民医院 孟丽萍 1 概述 ? 热性惊厥( FS )是儿科常见病,患病率约 为 2%~5% 。 ? 是小儿时期常见的神经系统疾病之一,也 是儿科门诊常见急症之一。 ? 发病机制不明。 ? 临床认识误区。 定义 ? 本病既往也称“高热惊厥”。 ? 对于惊厥时体温的界定并未统一,惊厥也可发生在低热时,对 于热性惊厥目前缺乏统一的定义。 ? 1993 年国际抗癫痫联盟的定义:发生在 大于 1 月龄 的婴儿及儿 童,与非中枢神经系统感染的其他发热性疾病有关,患儿既往 无新生儿惊厥 及 无诱因惊厥 病史,并且 没有引发惊厥的急性病 因 。本定义提示热性惊厥的诊断实际上是排除了可能导致惊厥 的其他急性病因,仅与 发热本身 直接相关。 3 病因 ? 遗传因素 ? 环境因素 遗传因素 ? 约 25% ~ 40% 的 FS 患儿具有阳性家族史,患 儿的同胞发生 FS 的危险性为 9% ~ 22% ,提 示遗传因素可能是该病发生的关键因素。 环境因素 ? ①感染因素: 病毒 和 细菌 感染是 FS 的重要促发因素,其中 以病毒感染更为多见。多种病毒均可引发 FS ,包括流感病 毒 A/ B 、呼吸道合胞病毒、肠道病毒、轮状病毒、疱疹病 毒(单纯疱疹病毒、水痘 - 带状疱疹病毒、 EB 病毒、巨细 胞病毒、人类疱疹病毒 6 型)等,某些研究发现人类疱疹 病毒 6 型更易引发 FS 。与 FS 有关的细菌感染包括痢疾杆菌、 沙门菌、肺炎链球菌以及大肠杆菌感染等。 ? ②疫苗接种:发热是疫苗接种常见的不良反应。某些疫苗 更易引发 FS ,尤其是减毒活疫苗(例如 麻风腮疫苗 )以及 全细胞制备疫苗(例如全细胞 百日咳疫苗 )。 发病机制 ? 目前认为 FS 是遗传因素和环境因素共同作 用的结果 。惊厥是否直接由发热所导致以 及确切的发病机制目前尚不清楚,对于发 热与惊厥发生之间的关系有如下研究: 7 发病机制 ? ①惊厥是否由于 脑组织温度升高 导致:某些神经元的离子 通道具有明显的温度依赖性,因此推测温度增加有可能导 致神经元放电速率、强度或同步化增强,从而引发惊厥发 作。动物实验证实,发热时脑组织温度在惊厥前确实上升。 但这一温度变化是否足以导致电生理和临床的惊厥发作还 不清楚。体外研究发现,加热脑片虽然可以改变海马回路 的电生理特性,但并未引起明显的痫样电活动;然而在某 些离子通道如 GABAA 受体存在突变的情况下,发热可使 神经回路的兴奋性明显增强。 发病机制 ? ②与发热有关的 炎性介质 与惊厥发生的关 系:发热时涉及到体内及脑内一些细胞因 子的释放,某些细胞因子如白介素 -1 β ( IL- 1 β )可以通过增强谷氨酸受体功能等途径 增加神经元兴奋性,一些研究表明温度诱 发的内源性 IL-1 β 释放在发热引发的惊厥发 生机制中起重要作用。 发病机制 ? ③发热诱发的 过度换气及碱中毒 有可能与 神经元兴奋性提高有关。 临床特征 ? ①年龄:多数患儿 FS 首次发作在 6 ~ 36 个月时, 其中在 18 个月前后最多见,一半患儿发生在 12 ~ 30 月时。 ? ②惊厥发作形式: FS 发作通常表现为 全身强直阵 挛发作 ,约 4% ~ 16% 可表现为部分性发作,近年 来还报道了热性肌阵挛发作的病例。 ? ③发作持续时间: 87% 的 FS 患儿惊厥发作持续时 间 ﹤ 10min ,约 9% 患儿发作 15min 。 5% 发生 惊厥持续状态 30min ,此类患儿常具有部分性 发作特征。 11 分型 ? 根据临床特点可以分为 简单型 和 复杂型 两种。既往我们对 FS 两种类型的认识存在一定误区,包括发作年龄、发作前 后神经系统状态及脑电图结果等均被列入两者的区别之中, 但实际上很多国外文献主要依据一下几点来区分简单型抑 或复杂型。 ? ①简单型:发作表现为 全身性发作 ,无部分性发作特征; 发作持续时间 < 15min ; 24h 之内或同一热性病程中仅 发 作 1 次 。简单型占 FS 的 75% 。 ? ②复杂型:具有以下特征之一:发作时间长( > 15min ); 部分性发作 ;惊厥在 24h 之内或同一热性病程中 发作 ≥2 次 。 12 预后 ? 目前尚无直接因 FS
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