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第 第4次课 教案完成时间： 年 月号 授课时间: 课程名称 诊断学 年级 专业层次 三年制临床专业 任课教师 职称 授课方式 讲授 学时 2 授课题目（章、节） 第二章常见症状第一节发热第二节咳嗽与咳痰 基本教材及主要参考书 《诊断学》第四军医大学出版社 陈惠军 主编 《诊断学》人民卫生出版社 第七版陈文彬主编 教学目的与要求 .重点讲述发热、咳嗽与咳痰的概念、病因和临床表现。 ?讲述正常体温范围、发热的发生机制。 3. 简述发热、咳嗽与咳痰的伴随症状。 大体内容与时间安排、教学方法 发热的概念 （5分钟） 发热的病因及分类及发生机制（15分钟） 发热的临床表现 （25分钟） 发热的伴随症状 （10分钟） 发热的问诊要点 （10分钟） 咳嗽与咳痰的概念、病因和发生机制、临床表现与问诊要点（ 25分钟） 教学方法：讲授与多媒体演示、板书相结合，通过课堂提问、联系实际病例，使学生易于掌 握重点内容、理解难点。 教学重点、难点 重点讲述发热、咳嗽与咳痰的概念和临床表现，难点是发热的发生机制。 教研室审阅意见 已审阅同意 教研室主任签名 年 月 日 基本内容 辅助手段和时间分配 基本内容 辅助手段和时间分配 板书启发式提冋 多媒体第一节发热 板书 启发式提冋 多媒体 —、概念 、正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和 散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。 2、当机体在致热原（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能 障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热 （fever）。 正常体温：口测法体温 36 337.2 C 肛测法体温36.5-37.7 C 腋测法体温36-37 P 二、 病因与分类 、感染性发热：细菌，病毒,肺炎支原体，立克次体，真菌,螺旋体，及寄生虫 2、非感染性发热 ⑴无菌性坏死组织吸收：由于组织细胞坏死，组织蛋白分解及组织坏死产 物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。 常见于：①物理,化学或机械性损伤，如烧伤，内出血或大手术后的组织损 伤;②组织坏死及细胞破坏，如心肌梗死、恶性肿瘤，白血病，急性溶血反应等 ⑵ 变态反应：抗原抗体复合物形成，如风湿热，药物热，结缔组织病 ⑶ 内分泌与代谢疾病：甲亢,严重脱水病。 ⑷体温调节中枢功能失常①物理性因素 ：中暑；②化学因素：重度安 眠药 中毒；③机械性因素：脑震荡,颅骨骨折，脑出血及，颅内压升高。 发热特点：高热无汗。（损害了体温调节中枢，致使其功能失常） 。 ⑸心力衰竭或某些皮肤病导致皮肤散热减少（一般为低热）广泛性皮炎 ⑹ 植物神经功能紊乱（多为低热，产热〉散热）： 原发性低热：自主神经功能紊乱体温调节障碍或体质异常，可持续数 月或数年，热型稳定，波动范围小 0.5 C以内。 感染后低热：而原有感染已痊愈，体温调节中枢对体温的调节仍未恢 复正常所致，需与因病毒、细菌、原虫等感染后低热不退，机体抵抗力下降潜 在病灶复发或新发病灶所致发热鉴别。 夏季低热：仅发夏季，秋凉后退热，连续数年后多可自愈，多见于幼 儿，因体温调节功能不完善，夏季身体虚弱，多见于营养不良或脑发育不全者。 生理性低热：精神紧张，激烈运动后均可岀现低热月经前或妊娠初期。 三、 发热机制 （一） 致热原所致的发热： 外源性致热原：各种微生物病原体及其产物，如细菌，病毒，真菌及细菌毒 素等；炎性渗岀物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物。 机制：外源性致热原多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调 节中枢引起发热.它通过激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等， 使之形成并释放内源性致热原，其分子量小，容易通过血脑屏障直接作用于体 温调节中枢，使体温调定点上移。 内原性致热原：白细胞介素1/ （IL-1 ）,肿瘤坏死因子（TNF干扰素等 机制：内原性致热原分子量较小，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢 . 一方面通过垂体内分泌因素使代谢增加，通过躯体神经使骨骼肌收缩阵挛（寒 战），产热增多；另一方面通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，散热减少， 产热大于散热。 （二） 非致热原性发热： 、体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、岀血、炎症等； 、引起产热过多的疾病，癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等； 、引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭 四、 临床表现 （一） 发热的分度（以口温为标准）：低热37.3-38 C中等度热38.1-39 C 高热39.1-41 C超高热 超过41 C （二） 发热的临床过程及特点： 1 ?体温上升期 特点：散热J产热产热 散热T体温T 表现：皮肤苍白，四肢末端发冷畏寒或寒战，疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤干燥无汗， 方式：I骤升型：体温在数小时内达 39 C或以上，常伴有寒战.小儿多半有惊厥. 见于