中枢神经镇痛药教学PPT课件.ppt

阿片类药物依赖性的治疗－戒毒 第一步：脱毒治疗 药物治疗 第二步：康复治疗 维持药物治疗 第三步：回归社会 美沙酮、丁丙诺啡 可乐定 * 精神情绪变化：急性疼痛引起病人精神兴奋、焦虑烦蹂，甚至哭闹不安。长期慢性疼痛可使人精神抑郁、表情淡漠。 内分泌系统：疼痛可引起应激反应．促便体内释放出许多激素，如儿茶酚胺、皮质激素、血管紧张素II、抗利尿激索、促肾上腺皮质激素、醛固酮、生长激素和甲状腺素等。由于儿茶酚胺可抑倒胰岛素的分泌和促进胰高血糖素分泌增加，后者又促进肝糖原异生和肝糖原分解，最后造成血糖升高和负氮平衡。 循环系统：剧痛可兴奋交感神经．血中儿茶酚胺和血管紧张素II水平的升高可使病人血压升高、心动过速和心律失常，对伴有高血压、冠脉供血不足的病人极为不利。而醛固酮、皮质激素和抗利尿激素的增高，又可引起病人体内水钠潴留．进一步加重心脏负荷。剧烈的深部疼痛有时可引起副交感神经兴奋，使血压下降，脉率减慢，甚至发生虚脱、休克。 呼吸系统：胸、腹部手术后的急性疼痛对呼吸系统影响很大。因疼痛引起的肌张力增加，使总顺应性下降；病人呼吸浅快肺活量、潮气量和功能余气量均降低，肺泡通气／血流比值下降，易产生低氧血症。同时病人因疼痛不敢深呼吸和用力咳嗽，积聚于肺泡和支气管的分泌物不能很好地咳出，易酿成肺炎或肺不张，这在老年人更易发生。故术后疼痛是术后肺并发症的重要因索之一。 消化系统：慢性疼痛常引起食砍不振，消化功能障碍。较强的深部疼痛可引起恶心、呕吐。 凝血机制：如手术后急性疼痛等应激反应可改变血液粘稠度，使血小板粘附功能增强，纤溶功能降低，使机体处于一种高凝状态，促进血往形成，甚至可酿成致命的并发症。 其他：疼痛可引起免疫功能下降，不利于防止感染和控制肿瘤扩散。由于疼痛可引起肾血管反射性收缩，垂体抗利尿激素分泌增加，尿量减少。又可因手术后切口疼痛或因体位不适应，造成排尿困难，长时间排尿不畅可引起尿路感染。 体征 (2002年第10届国际疼痛大会） 舒缓紧张情绪，降低疼痛的强度 * * 与麻醉药不同 吗啡是阿片中的主要生物碱，20多种生物碱中，仅吗啡、可待因、罂粟碱具有临床应用价值。 成份： ?菲类: 吗啡（10%）-----镇痛 ?异喹啉类:罂粟碱-----平滑肌解痉 * * 各种内啡肽的分布于阿片受体一致，作用与吗啡相似。 不同内阿片肽与不同各种阿片受体的亲和力不同。 * 阿片受体在脑内分布广泛 * 激动不同脑区的阿片受体， 呈现多种药理效应。 1、对各种疼痛有效，钝痛优于锐痛，可消除因疼痛带来的烦躁、焦虑、紧张的情绪反应；激动蓝斑核的阿片受体产生欣快感 2、镇痛：强大，对各种疼痛有效 脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室和导水管 周围灰质 镇静、致欣快：消除紧张/恐惧/焦虑 边缘系统、蓝斑核 * 07/16/96 * ## 降低呼吸中枢对CO2的敏感性。 由于生理无效腔的存在，对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的 * 07/16/96 * ## 降低呼吸中枢对CO2的敏感性。 由于生理无效腔的存在，对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的 * * * 07/16/96 * ## 正常产程10多个小时 * 慢性钝痛如胃肠及肝胆系统引起的疼痛、头痛、月经痛 （二）平滑肌 胃肠道： 胆道： 其他： 胃肠平滑肌张力↑推进蠕动↓ 消化腺分泌↓，便意↓ 胆道平滑肌和括约肌收缩 →胆道排空受阻，胆道和胆囊内压↑ →胆绞痛。 抑制子宫平滑肌收缩 →延长产程，影响分娩； 膀胱括约肌收缩 →尿潴留 输尿管平滑肌收缩 →尿潴留 大剂量兴奋支气管平滑肌收缩 →哮喘↑ →止泻及致便秘作用； 阿托品 [药理作用] （三）扩张血管 （四）抑制免疫 扩张外周血管 → 血压↓ ①（+）孤束核的阿片受体，中枢交感张力↓ 。 ②组胺释放↑ 。 扩张脑血管 → 颅内压↑（呼吸↓ ，致CO2蓄积）。 体液免疫↓ 细胞免疫↓ HIV高发 [药理作用] [临床应用] 镇痛 用于其它镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、烧伤等； 血压正常的心肌梗塞引起的心绞痛 镇痛作用 镇静作用 扩张血管作用 内脏绞痛，需加用解痉药（阿托品） 用于晚期癌痛（按照三阶梯止痛的原则） 吗 啡（morphine） 三级止痛阶梯治疗 WHO于1986年提出，对癌症痛采用“三级止痛阶梯治疗”，即止痛药的选择应由弱到强，按阶梯升级。分三个阶段： 第一阶段：非阿片类； 第二阶段：非阿片类+弱效阿片类； 第三阶段：非阿片类+强效阿片类 尽可能口服给药，只在疼痛时用药。 [临床应用] 心源性哮喘的辅助治疗 可