高血压脑出血内科治疗大纲.ppt

高血压脑出血的内科治疗 阜阳市肿瘤医院神经外科 李飞 高血压脑动脉硬化脑出血的机理 ? 高血压如超过脑小动脉平滑肌的最大收缩 能力 , 血管就被动扩张 , 平滑肌和内膜受损害 , 通透性增加 , 血浆成分渗入导致小动脉纤维 素性坏死 , 小动脉平滑肌可透明性变 , 小动脉 壁变薄膨出成微小动脉瘤 ; 小动脉壁和微小 动脉瘤在血压突然升高时破裂是引起脑出 血最常见的原因。 脑出血的脑部损伤机制 ? 脑内血肿压迫周围脑组织 , 使其缺血、缺氧、水肿、 颅内压升高 , 阻碍静脉回流 , 又更加重脑缺血 , 与脑 水肿、颅内高压形成恶性循环导致脑疝和继发脑 干出血而危及生命。 脑出血多为单独的出血灶。 血肿挤压周围的脑组织 , 引起脑水肿、颅内压增高 及组织移位 , 导致天幕疝、小脑扁桃体疝 , 前者压迫 脑干 , 使脑干继发出血、坏死 , 是脑出血常见的致死 原因。出血数月后血肿即有自溶现象 , 末期可成为 囊腔 , 称为中风囊 , 腔内可见黄色液体 脑出血致死的原因 ? 以下是脑出血致死的原因，主要有以下几 种： ? 1 ）脑出血继发脑干出血 ? 2 ）脑出血继发丘脑下部损伤 ? 3 ）脑出血继发脑疝 脑出血继发脑干出血 ? 脑出血继发脑干出血：在分析剖检的 52 例 大脑出血中， 39 例（ 75 ％）有继发脑干出 血，其中中脑出血血 12 例（ 30 ． 8 ％），桥 脑出血 9 例（ 23 ． 1 ％），中脑桥脑均有出 血 18 例（ 46 ． 1 ％）。 脑出血继发脑干出血 ? 继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传 导束下行注入脑干 7 例（ 18 ％），呈索条状，多 沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘 脑，直接延及中脑者 2 例（ 5.2 ％）。③大脑出血 灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管 周围灰质，共 8 例（ 20.5 ％）。 ④脑干小血管出 血，共 25 例（ 64 ． 1 ％），多呈点片状出血，有 的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中 有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。 脑出血继发脑干出血 ? 此外还可见某些血管充血、水肿区界限相 当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分 布区一致，甚至在某一血管分布区，既可 见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这 更证实为动脉出血。另外，在导水管与第 四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静 脉周围有少许出血。 。 脑出血继发脑干出血 ? 继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重， 39 例中 38 例（ 97 ％）在发病 24 小时内昏迷：血压 相对较高， 39 例 中 31 例（ 79 ． 5 ％）的最高收缩 压达 200mmHg 以上，而无脑干出血组仅 46 ． 1 ％（ 6/13 ）， P ＜ 0 ． 05 ；眼位改变多，占 53 ． 85 ％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中 央固定等，无脑干出血组仅有 10% ；存活期 短．本组 39 例中 29 例（ 74 ． 4 ％）在 48 小时内死 亡，无脑干出血组仅 30.8 ％（ 4/13 ），说明脑干 出血是促进脑出血死亡的原因之一 脑出血继发丘脑下部损伤 ? 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑 下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结 构，其中含有 15 对以上的神经核团，数以 万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁 上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内 侧核等，丘脑下部长约 1cm, 重约 4g ，约为 全脑重量的 3‰ ．但机制复杂，与植物神经、 内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和 觉醒均有关。 脑出血继发丘脑下部损伤 ? 该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网， 较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑 屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺 氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下 部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、 肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。 脑出血继发丘脑下部损伤 ? 丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅 内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部 受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以 继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑 下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂 或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水 肿，白细胞增高．血糖升高，中枢性高热， 大汗淋漓等 脑出血继发脑疝 ? 脑出血继发脑疝：脑出血可以并发天幕疝，中心 疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上 疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖 检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重 或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。