甲肝病毒介绍完整版.pptxVIP

二班二组甲型病毒性肝炎甲肝HAV临床表现鉴别诊断治疗预防.精品课件.甲型/subview/17543/17543.htm病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现/subview/136162/136162.htm黄疸，主要表现为/subview/405107/405107.htm急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性/subview/2679792/2679792.htm重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。二班二组“甲型肝炎病毒”在病毒的核心部位，为单股正链RNA。除决定病毒的遗传特性外，兼具信使RNA的功能，并有传染性。甲型肝炎病毒病毒呈球形，直径约为27nm。无囊膜。衣壳由60个壳微粒组成，呈20面体立甲型肝炎病毒体对称，有HAV的特异性抗原(HAVAg)它在病毒复制过程中，能使病毒核酸附着于宿主细胞的核蛋白体上进行病毒蛋白质的生物合成。 由于HAV无包膜结构，包膜主要来源于宿主细胞膜，也包含了一些病 毒的自身糖蛋白，其主要功能是帮助病毒进入宿主细胞。首先包膜表面上的糖蛋白识别宿主表面受体，接着病毒包膜与宿主细胞膜结合，最后病毒衣壳和病毒基因组进入宿主，完成感染。所以在肝细胞中，HAV增殖非常缓慢。传染源 感染甲肝病毒的人。包括急性期病人、亚临床型感染者和隐性感染者血流（病毒血症）HAV胃肠道经口肝脏复制经胆汁排入肠道经粪便排出免疫介导肝损伤：NK 细胞 与 CD8*T细胞 杀伤肝细胞HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关传播途径1、经水传播：这是引起甲肝暴发流行的主要传播方式，多发生于暴雨和雨季之后，患者的粪便、唾液、呕吐物等排泄物因雨水的冲刷污染来周围环境，尤其是水源。2、日常生活接触传播：这是甲肝最主要的传播方式。此种传播途径经常发生在卫生条件差，居住拥挤的地方。3、经食品传播：主要是食用了被污染的食物引起，特别是未经蒸煮就生吃的瓜果与蔬菜，或煮的半生半熟的贝壳类海产品如牡蛎、蚬子、哈蜊和毛蚶等。甲型肝炎病初，病人会出现疲乏无力、不思饮食，小便颜色加深，有时伴有发热等症状，严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。因为肝细胞受损，故其Y蛋白不能与胆红素结合，肝细胞内胆红素含量上升，渗透压升高，血液中胆红素故增多，胆红素有脂溶性，为橙黄色物质，可扩散进入组织造成组织变黄。潜伏期　甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。/subview/136162/136162.htm黄疸前期　起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度/subview/121512/121512.htm腹泻。少数患者以/subview/453052/453052.htm上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。/subview/136162/136162.htm黄疸期　自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。恢复期　黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复正常，IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月，平均1个月。诊断1.实验室检查/subview/9994/9994.htm血尿常规2.甲型肝炎病毒学指标（1）抗-HAV IgM?发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及化验指标异常的时间一致，第2周达高峰。一般持续8周，少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性，2-3周后方检出阳性。（2）抗HAV-IgA?IgA型抗体又称分泌型抗体，主要存在于泪眼，唾液，尿液，胃液，乳汁，鼻腔分泌物中，胃液中的IgA可排入粪便中，在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。如何预防1、从根本上说，应发展经济，提高人民的物质文化生活水平，改善居住条件，普及卫生常识，搞好环境及个人卫生。 2、管理好传染源，早期发现患者，特别是在甲肝流行区，不仅隔离现症患者，更重要的是早期发现并隔离现症控制