实用药物学基础_实用药物学基础_单元九《项目一、概述》2020年春期.pptVIP

项目一、概述 解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗感染、抗风湿作用的药物。 由于其抗炎作用与糖皮质激素不同，故又称非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs ) 因阿司匹林是这一类药物的代表，又被称为阿司匹林类药物。 通过抑制环氧酶（cyclo-oxygenase, COX) 而抑制前列腺素(prostagladins, PGs)的合成, 缓解或消除PGs的致痛、致热和致炎作用。 NSAIDs药理作用机制 Cox-1(结构型)和Cox-2(诱导型) NSAIDs对COX的选择性作用 NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理： 对COX-1的抑制作用越强，导致的不良反应就越大； 而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛效果就越显著。 大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性关节炎和类风湿性关节炎的症状有肯定疗效。 抗炎机制: NSAIDs通过抑制PGs合成而产生抗炎作用。 PG是参与炎症反应的重要生物活性物质，它们不仅能使血管扩张，通透性增加，引起局部充血，水肿和疼痛，还能协同增强其他致痛致炎物质（如缓激肽、5-羟色胺、白三烯等）的作用。 1.抗炎作用： NSAIDs的药理作用 （--） 解热镇痛药 2.镇痛作用 致 痛 组织损伤、炎症或过敏 化学物质的生成和释放 组织胺、缓激肽 PG （PGE1、PGE2、PGF2α） 感觉神经末梢 痛觉增敏 特 点 1.为非麻醉性(非成瘾性)镇痛药,无欣快感、耐受性、呼吸抑制。 2.镇痛强度弱于哌替啶,对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。 3.镇痛作用部位主要在外周。 4.镇痛机制是抑制局部PG合成,减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。 降低发热者的体温，对正常人无影响（与氯丙嗪比较） 解热机制：解热镇痛药是通过抑制中枢PG合成酶(环氧酶COX-2)，减少PG（特别是PGE2）的合成，从而消除PG对体温调定点的上调作用，使散热增多、产热减少而发挥解热作用。 3.解热作用： 感染原和细菌内毒素等外源性致热源 机 体（吞噬细胞、中性WBC) 内热原（细胞因子如：IL-1、IL-6、TNF等） 中枢PG的合成增加 解热镇痛药 体温调节中枢，使体温定点升高 体温升高（发热） （—）