组织损伤与修复.ppt

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二 、细胞和组织的损伤 (一)损伤的原因和机制 细胞膜的损伤 活性氧类物质的损伤 细胞质内高浓度游离钙的损伤 缺氧的损伤 化学性物质的损伤 细胞水肿的原因: 缺氧、感染、中毒 病变: 电镜——线粒体、内质网肿胀。 光镜——红颗粒状,疏松化,气球样变 肉眼——体积增大,包膜紧张,颜色变淡 1)血管壁的玻璃样变 高血压、糖尿病时细小动脉,如、脑、脾、视网膜细小动脉,血浆蛋白渗入血管壁 2)结缔组织玻璃样变 胶原纤维老化,如纤维瘢痕组织,胶原蛋白交连、融合 (三) 细胞死亡 概念:细胞代谢停止、功能丧失,结构改变,包括坏死和凋亡 1.坏死(necrosis) 概念:以坏死细胞自身的溶酶体酶引起酶溶性变化为特点的细胞死亡,周围组织常有炎症反应。 基本病变: 1)细胞核的变化 核固缩(pyknosis):细胞核水分脱失,染色质凝集,细胞核变小,嗜碱性增强 核碎裂(karyorrhexis):核膜碎裂,染色质崩解成小块状 核溶解(karyolysis):DNA酶活化,染色质降解,核消失或仅仅见到核的轮廓 2)细胞浆的变化 胞浆嗜酸性增强,细胞膜破裂或崩解 3)间质的变化 坏死细胞内容物溢出,间质炎症反应;酶性作用下,胶原纤维肿胀、液化,纤维结构消失 1)凝固性坏死(coagulative necrosis) 概念: 组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。 条件: 蛋白质丰富的脏器。如:心、肾、脾 病变: 灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失,保留细胞和组织外形。 2)液化性坏死(liquefactive necrosis) 概念: 坏死组织因酶性分解变成液态 条件: 脂质多的脏器或蛋白酶多时。如:脑坏死、脓肿 病变: 坏死组织分解、液化 3)特殊类型坏死: A.干酪样坏死(caseous necrosis) 特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、细嫩,奶酪样。主要见于结核病。 镜下:坏死彻底,不见轮廓,成无结构红色颗粒状 B.坏疽(gangrene) 继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。 干性坏疽(dry gangrene ):坏疽组织水分蒸发、干燥。常见于四肢。 湿性坏疽(moist gangrene ):坏疽组织水分多,肿胀。常见于与体表相通的内脏,如子宫、肠道、肺。 气性坏疽:产气荚膜杆菌感染。大量气体、肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。 坏死的结局 1)溶解吸收 2)分离排除 糜烂 溃疡 窦道 瘘管 空洞 3)机化(organization) 4)包裹 5)钙化 2.凋亡(apoptosis) 活体单个细胞死亡 生理或病理因素触发细胞内预存死亡程序的激活而引起。故称程序性死亡 凋亡形态学特征: 单个细胞与周围细胞分离; 核浓缩、染色质边集; 胞浆浓缩,嗜酸性增强; 不引起炎症反应。 电镜凋亡小体形成(细胞膜包裹固缩、碎裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞吞噬) (一)再生 (Regeneration) 概念:为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生 1 再生的类型:生理性再生 病理性再生 2 各种组织的再生能力 1)不稳定细胞(labile cell): 总在不断增殖,代替衰亡、损伤的细胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞。再生能力最强。 2)稳定细胞(stable cell): 生理情况下,再生现象不明显。但在损伤刺激时,表现出较强再生能力。各种腺体、多数间叶组织的衍生组织。 3)永久性细胞(permanent cell): 一般在出生后就没有再生能力。包括:神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞 3 几种组织的再生过程 1)上皮组织的再生 被覆上皮的再生 基底细胞(干细胞)分裂 腺上皮的再生 基底膜完好时 基底膜破坏时 附:肝组织的再生 肝部分切除后 肝细胞坏死后 肉芽组织的组成: 毛细血管——实性或有腔,对着创面垂直生长 成纤维细胞/肌成纤维细胞——收缩功能、产生胶原纤维 炎症细胞——巨噬细胞;中性,浆,淋巴 渗出液 2.功能 1)抗感染及保护创面 2)填补创口和缺损 3)机化作用 3.结局 2-3天内出现,1-2成熟为纤维结缔组织,老化为玻变的瘢痕组织 标志: 毛细血管——减少,改建为小血管 纤维细胞——减少,纤维细胞增多, 胶原增多,玻变 炎细胞——减少; 渗出液——吸收 附:瘢痕组织(scar) 肉芽组织成熟后的结缔组织;胶原纤维玻变,血管少,纤维细胞少。灰白,半

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