2015本科七章心血管系统疾病.pptVIP

吕世军教授简介 吕世军，三级教授，医学博士， 硕士研究生导师，临床病理系主任，山东省临床重点专科附院病理科学科带头人，山东省医药卫生重点实验室病理学负责人，潍坊市医学会病理学专业委员会副主任委员，潍坊市病理质量控制中心副主任，潍坊市医疗事故鉴定专家库成员。 1983年毕业于昌潍医学院，获学士学位，分配到病理学教研室任教， 1991年毕业于天津医学院，获硕士学位。 2006年获华中科技大学博士学位。 2001年在上海外国语大学培训英语半年。 2002年由教育部选派，国家留学基金委资助赴加拿大留学1年。 2004年被评为院级拔尖人才。 主要从事管理及病理学教学、科研、临床病理诊断会诊等工作。讲授硕士研究生《肿瘤病理学》、《病理学实验技术》，本科、专科生《病理学》，留学生《Basic Pathology》课程。 联系方式：sjlu@wfmc.edu.cn 0536-8462528 重点讲授内容 血管疾病 动脉粥样硬化 冠心病 高血压病 风湿病 心脏疾病 心内膜炎 心瓣膜病 第一节 动 脉 粥 样 硬 化（Atherosclerosis, AS） 动脉内膜的脂质沉积, 内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。 （二）发病机制 1. 脂质渗入学说： 高脂血症 ↓ 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应  ↓ 平滑肌细胞(SMC)↑单核巨噬细胞→泡沫细胞 ↓ 粥样斑块 2. 损伤-应答反应学说（内皮损伤学说） 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟及毒素等 损伤内皮细胞→生长因子→吸引单核细胞→迁入内皮下间隙→清道夫受体、CD36受体、Fc受体→单核细胞源泡沫细胞 损伤内皮细胞→激活动脉中膜SMC→迁移增生 转化→LPL介导→SMC源泡沫细胞 3. 动脉平滑肌增殖或突变学说 ① 认为: SMC一种多潜能细胞，SMC的迁移和增殖是AS成因之一。 ② 原因: 胆固醇产生苯并芘起诱导剂作用，血小板释放SMC增殖因子，化学趋化性 4 慢性炎症学说 AS是血管壁慢性炎症反应，AS发生发展核心因素，它参与AS病变形成，引发血栓，斑块破裂 炎症因素→内皮细胞损伤→内皮功能障碍→LDL-C和炎细胞进内皮→泡沫细胞和AS。 5 单核巨噬细胞作用学说 脂质的作用: EC、单核巨噬细胞 → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬细胞→泡沫细胞 单核细胞、EC、SMC→趋化作用 生长因子↑ ② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核细胞, 血小板粘附→GF →SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF ③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞 GF→SMC↑ ④ SMC增殖: 中膜SMC增生→迁移→内膜 定义：一种与A组?溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织及血管，形成特征性的风湿性肉芽肿，心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。 第三节 风湿病 （Rheumatism） 风湿病急性期：风湿热 (Rheumatic Fever) 儿童（ 5-15岁，6-9岁高峰），咽炎史 发热，心脏和关节损害，皮下结节，舞蹈症 血液抗链O抗体?，血沉加快，白细胞增多 心脏炎: 心慌，杂音, ECG 反复发作 风湿病慢性期：轻重不等的心脏病变，瓣膜病（20-40岁） !!舔关节,咬心脏!! 一.病因与发病机制  (etiology pathogenesis) A组β溶血性链球菌感染：发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染 自身免疫反应机制 遗传易感性 链球菌毒素学说 (1)变质渗出期 1m (Degenerative and exudative phase) ①结缔组织基质：黏液样变性， 胶原：纤维素样坏死 ②LC为主的炎