菌血症败血症（实用课件）.ppt

2020-11-23 感谢您的阅览 菌血症败血症 目 录 概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防 概述 菌血症：细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症症状。 败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症（ toxemia)的全身性感染综合症。病原菌通常指细菌，也可为真菌、分枝杆菌等，病程中常有炎症介质的激活与释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹、神志改变等一系列临床症状。重者可致休克、DIC和多器官功能衰竭。 相关概念 脓毒血症：机体对微生物及其毒素所产生的全身反应 全身炎症反应综合征(SIRS)：人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应，包含有感染性和非感染性两类。 感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、缺O2 SIRS: 反应临床非特异性表现,符合以下条件2条以上者: 体温 ＞38℃或＜36℃心率 ＞90 次/分 呼吸 ＞20次/分或二氧化碳分压＜4.3kPa(32mmHg) 白细胞计数 ＞12×10^9/L或未成熟细胞＞10%等 相关概念 感染性休克：败血症发展至休克（BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg）。 多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。 菌血症 轻 败血症 严重 脓毒败血症 严重 感染性休克 危及生命 多器官功能衰竭(MODS) 几乎不可逆转 目 录 概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防 病原学 1.G+ (40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 2. G- (35～40%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆菌.绿脓杆菌 3. 厌O2菌(5～7%): 脆弱类杆菌、难辨梭状芽胞杆菌及消化链球菌 4. 真菌(7～10%): 白色念珠菌、曲霉菌 5. 其他(5%): 李斯特杆菌 病原菌因年龄、性别、感染部位、 基础疾病、院内或社区、机体免疫力 不同而不同 致病菌的变迁 时期 变化 抗生素问世前 G+占绝对优势（85%） 70年代以前 G+逐渐减少 70-80年代 G-占主要 自80年代以来 G+渐上升又超过G- 目 录 概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防 发病机制 (1)人体因素：机体防御免疫功能缺陷是败血症的最重要诱因。 各种原因引起的中性粒细胞缺乏或减少。 肾上腺皮质激素等免疫抑制剂和广谱抗生素、放射治疗、细胞毒类药物的应用，以及各种大手术的开展。 气管插管、气管切开、人工呼吸器的应用，静脉导管的留置。 严重的原发疾病，如肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症、慢性肺部疾病。 发病机制 (2)病原菌因素：革兰阳性细菌生长过程中可分泌针对机体靶细胞有毒性作用的蛋白质物质，即外毒素。 金葡菌可产生多种酶和外毒素，其中起主要致病作用的有血浆凝固酶、α-溶血素养素、杀白细胞素、肠毒素(A-E)。(超级细菌) 细胞因子：肿瘤坏死因子、白细胞介素1、干扰素、炎症介质、心血管调节肽等。 目 录 概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防 病理变化 毒素--组织和器官细胞变性，可发生浊肿、坏死和脂肪变性 毛细血管损伤—皮肤和粘膜瘀点、皮疹 单核-巨噬细胞增生活跃，肝脾均可增大 肺、肝、肾、皮下组织迁徙性脓肿 心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等 目 录 概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防 临床表现 （一）败血症共同表现 (1) 毒血症状：常有寒战，高热，多为弛 张热或间歇热型，伴全身不适、头痛、肌肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加快。可有胃肠道症状，严重败血症出现中毒性脑病、中毒性心肌炎，肠麻痹、感染性休克及DIC等。 临床表现 （一）败血症共同表现 (2) 皮疹：以瘀点最常见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜及眼结膜等处，数量不多。也可为荨麻疹、猩红热样皮疹、脓胞疹、烫伤样皮