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第十二次实习 心血管系统疾病（一） 理论纲要 一、动脉粥样硬化（ atherosclerosis, AS ） 动脉粥样硬化（ atherosclerosis, AS）主要累及大中动脉，基本病变是动脉内 膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，并引起一系列继发性病变。 AS 的确切病因仍不清楚，其危险因素包括高脂血症（特别是 LDL ，VLDL 升高 和 HDL 的降低）、高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病（包括糖尿病、高胰 岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征） 、遗传因素和其它因素（如年龄、 性别、肥胖等）。 AS 的发病机制尚未最后阐明，学说很多，见图表 6-01 。 损伤应答学 脂质渗入学 单核巨噬细胞作用学 各种原因 高脂血症 单核巨噬细胞主要作用 内皮细胞损伤 内皮细胞损伤 吞噬脂质形成泡沫细胞 分泌生长因子 通透性增加血液中的 促进平滑肌细胞增殖 脂质易于沉积在内膜 参与炎症与炎症过程 促进泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖迁入内膜 吸引单核细胞聚迁入内皮下 间隙细胞摄取脂质泡沫细胞 动脉粥样硬化 图表 6-01 AS 发病机制 AS 的基本病变主要分三期： 脂纹期 是最早期改变，肉眼表现为点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶； 光镜下可见病灶处的内膜下有大量源于巨 噬细胞和平滑肌细胞的泡沫细胞聚集。 纤维斑块期的 肉眼表现为内膜面散在不规 则隆起的浅黄、 灰黄或瓷白色斑块； 光镜下可见斑块表面由平滑肌细胞和细胞外 基质所组成的厚薄不一的纤维帽， 其下为泡沫细胞、 平滑肌细胞、 细胞外基质和 炎细胞。粥样斑块期的 肉眼可见内膜面为灰黄色斑块， 切面斑块的管腔面白色质 硬，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质； 光镜下可见纤维帽下不定形的坏死崩 解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；斑块底部和边缘见肉芽组织、少 量淋巴细胞和泡沫细胞；中膜平滑肌细胞萎缩。 AS 的复合性病变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，包括斑 块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管管腔狭窄。 主动脉粥样硬化 好发于主动脉的后壁及其分支开口处， 以腹主动脉病变最 为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。病变严重者，因中膜萎缩及弹 力板断裂使管壁变得薄弱，受血压作用易形成动脉瘤，破裂可致命。 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病 （见后详叙）。 颈动脉及脑动脉粥样硬化 最常见于颈内动脉起始部、 基底动脉、 大脑中动 脉和 Willis 环。斑块常导致管腔狭窄、闭塞，引起脑萎缩、痴呆、脑软化和脑出 血。 肾动脉粥样硬化 最常累及肾动脉开口处及主干近侧端， 致肾组织缺血， 肾 实质萎缩和间质纤维组织增生； 斑块合并血栓形成可致肾组织梗死， 梗死灶机化 后形成动脉粥样硬化性固缩肾。 四肢动脉粥样硬化