支原体属与脲原体属6589744.pptVIP

立克次体属和巴尔通体属 ;立克次体属;立克次体分类及其致病情况见表26-1 ;生物学性状;抵抗力: 热、消毒剂: 较弱(56℃,数分钟,0.5%石碳酸、 0.5%来苏,75%酒精中数分钟) 抗生素: 敏 感:氯霉素和四环素 不敏感:磺胺类 低温、干燥: 较强(-20℃或冷冻干燥半年以上) 抗原构造： 群特异性抗原,种特异性外膜抗原 外斐反应(Weil-Felix reaction):斑疹伤寒等立克次体与变形杆菌某些X菌株有共同的耐热多糖类抗原。利用这些变形杆菌菌株代替立克次体抗原，进行定量非特异凝集反应（交叉???集反应），以检测人或动物血清中的相应抗体。协助诊断斑疹伤寒,恙虫病,滴度超过1:160有意义.;致病性;致病机理 过程:侵入-小血管内皮细胞中繁殖- 破坏细胞-细胞肿胀、浸润、 堵塞血管腔形成血栓 -皮肤:斑疹 -实质器官:相应临床表现 毒性物质:内毒素 磷脂酶A;所致疾病 1.流行性斑疹伤寒(epidimic typhus) 不属于人畜共患病 病原体:普氏立克次体(R.prowazekii) 媒介:人虱 宿主:人 季节:冬春季 症状:5～21d潜伏期-高热、头痛、 肌肉痛等-4～5d:皮疹- 神经、心血管和其他器官 病后免疫:持久,与地方性斑疹伤寒有 交叉免疫 ;2.地方性斑疹伤寒(endemic typhus) (鼠型斑疹伤寒) ;3.恙虫病(scrub typhus) ;微生物学检查法 ;防治原则;巴尔通体属(Bartonella) ;生物学性状 ;致病性 ;2.细菌性血管瘤(bacillary angiomatosis) 病原体: 亨氏巴尔通体(B.henselae) 罗卡利马巴尔通体(B.rochalimaea) 易感人群: 免疫力低下（尤其AIDS） 病变组织学特征: 毛细血管增生等(血管瘤) 培养基: 巧克力色琼脂 含5%兔血的心脑浸汁琼脂 3.猫抓病(cat-scratch disease) (猫抓热) 病原体: 亨氏巴尔通体 症状: 猫抓伤后2w,发热,淋巴结肿大，破 溃排脓，亦可头痛、咽痛或出现结膜炎 特点: 自限性疾病 检查法: 病变组织切片镀银染色 免疫荧光染色;） “和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。 编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr） 　　不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类 　　慢性胃炎的命名很不统一。依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 ． 　　慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变。慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常．这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变。只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎．慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮．这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此．或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。 　　在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂