支气管哮喘课件.pptVIP

一、缓解哮喘发作药物— β2肾上腺受体激动剂 机理：激动β2受体，激活腺苷酸环化酶，CAMP升高，游离钙离子减少，松弛气道平滑肌 副作用：心悸，骨骼肌震颤 短效-速效β2受体激动剂 沙丁胺醇气雾剂-哮喘急性发作 短效-迟效β2受体激动剂 沙丁胺醇片 ——日间哮喘治疗 长效-速效β2受体激动剂 福莫特罗干粉吸入剂-夜间哮喘治疗 长效-迟效β2受体激动剂 沙美特罗干粉吸入剂-夜间哮喘及哮喘急性发作的治疗 β2肾上腺受体激动剂 吸入 用药方法 口服 静脉 β2肾上腺受体激动剂 支气管哮喘 bronchial asthma 定义 支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分 参与的气道 慢性变应性炎症性疾病 嗜酸细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等 病因 不清楚 遗传因素 + 环境因素 多基因遗传 变应原 ? 变应性体质 气候 、 运动 发病机制 1、免疫学机制（Immuno- reaction） 2、气道炎症（Airway inflammation） 3、气道高反应（AHR:airway high reaction） 4、神经机制（Nerve machanism） 一、免疫学机制 二、炎性介质（Th2细胞） LTs、PAF ECF 肥大细胞、嗜酸粒细胞 肺泡巨噬细胞等 在气道内浸润和聚集 相互作用 分泌多种炎症介质 复杂的炎症网络 黏膜上皮破坏 渗出、黏膜水肿 黏液分泌增加 长期：气道重塑 气道狭窄 气流受限 喘 （LAR) 三、气道高反应性 气道对各种刺激因子出现过强或过早的反应 多种炎症细胞、介质、细胞因子参与 气道上皮损害和上皮下神经末梢的裸露 P物质 — 收缩 四、神经机制 肾上腺素能神经 胆碱能神经 非肾上腺素能非胆碱能神经 α受体——收缩 β受体 ——松弛 M 1M3受体——收缩 M2受体——松驰 VIP受体 ——松驰 哮喘发病机制示意图 环境因素 遗传易感个体 炎症细胞、细胞因子 及炎症介质相互作用 神经调节失衡、上皮细胞 及气道平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子 症状性哮喘 病理 早期表现为气道内炎症细胞浸润，气道平滑肌痉挛等可逆性的病理改变。由于支气管壁增厚，支气管腔内形成粘液栓(含有大量的嗜酸性粒细胞和Curchmann螺旋体)，通气功能明显降低。 哮喘病程愈长，气道阻塞的可逆性愈小，“气道重塑”也越明显。平滑肌肌层肥厚纤维化、基底膜增厚 临床表现 *典型的支气管哮喘 表现为反复发作性喘息，大多数有季节性；急性发作时，两肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主；可以自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解。 *非典型的支气管哮喘 可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽。后者又称“咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma，CVA)”，无喘息症状，临床上易误诊为支气管炎。 实验室和辅助室检查 ㈠血液检查：嗜酸粒细胞增高 ㈡痰液检查：嗜酸粒细胞增高，可见夏科登结晶（尖棱结晶）、粘液栓(库什曼小体)； 实验室和辅助室检查 ㈢呼吸功能检查： 通气功能检测 第一秒用力呼气容积FEV1 第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值FEV1/FVC% 最大呼气中期流速MMEF 呼气峰值流速PEF 其中以FEV1%最为可靠，PEF最为方便。 实验室和辅助室检查 支气管激发试验 用于测定气道反应性 实验室和辅助室检查 支气管舒张试验：用于测定气道气流 受限的可逆性 实验室和辅助室检查 PEF及变异率 目的：判断气道通气功能变化 日变异率 20% 实验室和辅助室检查 ㈣动脉血气分析： ㈤胸部X线检查： ㈥特异性变应原的检测 体外检测和体内检测 皮肤变应原和吸入变应原 诊 断 诊断标准 1 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3 上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 诊断标准 临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项 支气管激发实验或运动试验阳性 支气管舒张实验阳性 昼夜PEF变异率