2021年度中西医执业医师外科学备考重点之颅内压增高和脑疝.docVIP

中西医执业医师《外科学》备考重点之颅内压增高和脑疝 颅内压增高和脑疝 　　概述 　　颅内压生理 　　颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：1400~1500ml。 　　压力：成人70~200mmH2O，小朋友50~100mmH2O;颅内压升高，持续200. 　　颅内压代偿及调节 　　波动：血压收缩期升高;呼吸呼气升高。极限5%。 　　调节：重要通过脑脊液量增减调节;小某些靠静脉血挤出调节。 　　增高因素 　　颅腔内容物体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增长。 　　颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。 　　先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。 　　病理生理 　　影响因素 　　年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增长容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩 　　颅内空间相对增长。 　　病变扩张速度：体积压力曲线表白颅内压力在一定范畴内可代偿，但已突破临界值细小 　　变化将严重变化颅内压(体积压力反映VPR)。 　　病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重;颅内大静脉窦附 　　近占位，压迫静脉窦，初期浮现症状。 　　伴发脑水肿限度：脑组织炎症反映有明显脑水肿。 　　全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。 　　增高后果 　　脑血流量减少，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min。CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR有关。颅内压升高使CPP减少，当CPP≤40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，导致严重脑缺血。 　　脑移位和脑疝 　　脑水肿：①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。 　　库欣反映：颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。 　　胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血。 　　神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，血管反映性增长，左心室负荷增长，肺毛细血管压力增长，体液外渗。 　　颅内压升高 　　类型 　　病因 　　弥漫性颅内要增高：无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。 　　局灶性颅内压增高：易导致脑组织移位，耐受力差，压力解除后恢复且不完全。 　　发展 　　急性颅内高压：见于颅内血肿，高血压性脑出血，生命体征变化激烈。 　　亚急性颅内高压：见于发展较快颅内恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。 　　慢性颅内高压：见于缓慢生长良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿。 　疾病 　　颅脑损伤：颅内血肿，脑挫裂伤伴脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血，蛛网膜炎，静脉窦血栓。 　　颅内肿瘤：占80%。第四脑室、中脑导水管阻塞，引起梗阻性脑积水。 　　颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。 　　脑血管性疾病：颈内动脉血栓引起脑水肿;软化灶内出血急剧颅内高压。 　　脑寄生虫：可引起梗阻性脑积水，弥散性脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。 　　颅脑先天性疾病：先天性脑积水，颅底凹陷，狭颅征。 　　良性颅内压增高：脑蛛网膜炎;颅内静脉窦血栓;代谢性疾病。 　　脑缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫持续状态。 　　临床体现 　　头痛：早、晚较重，多位于额部、颞部，可放射至眼眶。 　　呕吐：呈喷射状。 　　视神经乳头水肿：长期水肿导致视神经萎缩。 　　以上三点为颅内压增高三主征。 　　意识障碍和生命体征变化：库欣反映。 　　诊断：CT、MRI、DSA、颅骨X线。 　　治疗 　　观测生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道畅通。 　　病因治疗：占位性肿瘤切除，脑脊液分流，控制炎症。 　　减少颅内压：若意识清晰，轻度增高者口服用药，意识障碍者选用iv、肌注。使用利尿剂、脑血管扩张剂(乙酰唑胺)，甘露醇;可iv浓红100~200ml，20%人血清白蛋白20~40ml。 　　激素：减轻脑水肿。 　　冬眠低温疗法：减少脑耗氧量，防治脑水肿发展。 　　脑脊液体外引流 　　巴比妥、硫喷妥钠：减少脑代谢，增长对缺氧耐受力。 　　辅助过度通气：每CO2下降1mmHg可使脑血流较少2%。 　　抗生素：控制防止颅内感染。 　　症状治疗：镇痛，禁用吗啡、哌替啶，有呼吸抑制作用;抽搐者抗癫痫。 　　脑疝 　　概念：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力不不大于邻近分腔压力，脑组织从高压力去向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经重要构造受压和移位，可被计入硬脑膜间隙或孔道，引起一系列严重临床症状和体征。 　　病因及分类 　　病因：①颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿;②颅内脓肿③颅内肿瘤，特别是颅后窝、中线、大脑半球;④颅内寄生虫。 　　分类：①小脑幕切迹疝/颞叶疝。②枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝。③大脑镰下疝/扣带回疝。 　　临床体现 　　小脑幕切