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着色牙和牙发育异常;;学 习 目 的;; 第一节;着色牙:
牙齿在发育中受到内、外因素影响,引起牙齿表面着色,而无明显的组织缺损,只影响牙齿的美观
内源性着色
外源性着色;【病因】
外源性着色
菌斑、产色素细菌、饮料、食物等
内源性着色。
牙萌出前,主要是系统性疾病引起
牙萌出后,化学物质,外伤,抗生素;【临床表现】
外源性着色
牙表面呈条状、线状或块状着色,影响美观
内源性着色
牙表面除了有色素沉着外,还有牙结构发育缺陷;【治疗】
外源性着色:超声波洁牙
喷砂洁牙
内源性着色:漂白
树脂修复
烤瓷冠修复;一、氟牙症;【病理】
柱间质矿化不良和釉柱过度矿化;【临床表现】
同一时期萌出牙的釉质上有白垩色到褐色斑块,或伴实质缺损
多见于恒牙,乳牙少见且程度轻
对摩擦耐受性差,抗酸力强
严重慢性氟中毒者,可有骨骼增殖性变化,产生腰、腿和全身关节症状;急性中毒表现为恶心、呕吐、腹泻;氟牙症Dean分类
;【鉴别诊断】 ;【治疗】
1.磨除,酸蚀涂层法
2.复合树脂修复;二、四环素牙;【发病机制】
牙发育矿化期,四环素经血液分布到骨骼和牙齿
与钙离子结合,形成四环素钙的正磷酸盐
呈淡黄色荧光,在日光紫外线的作用下使牙齿变色,呈黄色、棕褐色或深灰色;四环素族药物本身的颜色
降解而呈的色泽
四环素在牙本质内的结合部位
与釉质本身的结构有关
严重釉质发育不全、釉质完全丧失时,着色的牙本质明显外露
轻度釉质发育不全,釉质呈白垩色,可遮盖着色牙本质,使牙色接近正常;【临床表现】
牙齿着色
第一阶段(轻度) 整个牙面黄色或灰色
分布均匀,无带状着色
第二阶段(中度) 牙着色由棕黄色至黑灰色
第三阶段(重度) 牙面可见带状着色
黄灰色或黑色
第四阶段(极重度)着色深,灰褐色;【预防】
妊娠和哺乳的妇女及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物;【治疗】
1、光固化复合树脂修复
2、烤瓷冠修复
3、漂白;三、牙的漂白治疗;牙的漂白治疗;【适应症】
完整的氟斑牙,轻、中度四环素牙,外染色牙
其他原因??起的轻、中度变色牙
活髓牙;【适应症】
外源性着色、内源性着色
增龄所致的颜色改变;【适应症】
根管治疗术后的着色牙
【并发症】
牙再着色
牙颈部外吸收; 第二节;釉质发育不全
遗传性牙本质发育不全
先天性梅毒牙;(一)釉质发育不全;【病因】
1.严重营养障碍
维生素A、C、D及钙磷缺乏
2.内分泌失调
甲状旁腺功能异常
3.婴儿和母体疾病
4.局部因素
Turner牙;【病理表现】
釉质薄,表面凹凸不平
釉柱横纹及生长线明显
釉丛、釉梭数目多
釉质易被染料浸透,色素沉积;【临床表现】
轻者,一般无自觉症状,牙面呈白垩色,无光泽
重者,牙面实质性缺损,呈棕褐色的蜂窝状或带状缺损;;发生在一岁;【诊断与鉴别诊断】
【诊断】
根据临床表现可以确诊
【鉴别诊断】
与浅龋区别:探诊时损害部位硬而光滑
;【治疗】
釉质矿化不良或仅有表浅小陷窝,不予处理
釉质缺损严重,光固化复合树脂或树脂冠、烤瓷冠修复
早期防龋,必要时给予防龋制剂;二、遗传性牙本质发育不全;【临床表现】
牙冠微黄半透明,光照下呈乳光色
釉质易剥脱,牙本质暴露,咀嚼磨耗严重
严重磨耗,可继发颞下颌关节症状
X线见牙根短
牙萌出不久,髓室根管完全封闭;【治疗】
一般不需要处理
咀嚼磨损严重的乳牙列,合垫恢复咬合
恒牙列,烤瓷冠或合垫修复;三、先天性梅毒牙;梅毒牙多见于 ,少见于乳牙列
梅毒对组织损害最严重的时期,是胚胎末期及出生后第1个月
如梅毒在胚胎早期即严重侵犯组织,可导致胎儿流产
梅毒螺旋体不易经过胎盘而直接作用于胎儿;【临床表现】
10~30%的先天性梅毒患儿有牙齿表现
半月形切牙 切缘窄小,切缘中央半月形
凹陷,似新月状;;形态结构异常,复合树脂、修复学方法修复; 第三节;;一、过大牙、过小牙、锥形牙 ;【治疗】
对身体健康无影响,不予处理
分次调磨,以不引起牙髓敏感症状为原则
牙根短小者,易导致细菌聚集牙周炎症,美观影响大,可拔牙后修复;(二)过小牙
多见于上颌侧切牙、第三磨牙和额外牙
【治疗】
一般不予处理
影响美观,复合树脂或冠修复;二、融合牙、双生牙、结合牙;(二)双生牙
由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而形成不完全的双生牙
通常为完全或不完全分开的牙冠,有一个共同的牙根和根管
乳恒牙均可发生
常伴有继承恒牙的缺失;(三)结合牙
两个牙的牙根发育完全后发生粘连的牙
牙借增生
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